segunda-feira, 10 de agosto de 2015

ASMA

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. O pulmão do asmático é diferente de um pulmão saudável, como se os brônquios dele fossem mais sensíveis e inflamados - reagindo ao menor sinal de irritação.
Se pensarmos em uma pessoa sem a doença, ela sofrerá uma falta de ar quanto estiver exposta a grandes irritações, como a fumaça de um incêndio. Diante desse quadro, o organismo da pessoa identifica os agentes irritantes e faz com que a musculatura que existe em volta do brônquio se contraia, fechando o órgão e impedindo que o ar contaminado entre nos pulmões. O mesmo processo acontece com um paciente que tem asma, só que os gatilhos para causar uma irritação nos brônquios são bem menos intensos, como a poeira.
Asma é uma das condições crônicas mais comuns, acometendo cerca de 235 milhões de pessoas no mundo todo, segundo a Organização Mundial de Saúde. Estima-se que, no Brasil, cerca de 10% da população sofra com o problema.Para classificar a gravidade da sua asma, o seu médico considera a análise clínica juntamente com os resultados de seus exames. Determinar o quão grave é sua asma auxilia o médico a escolher o melhor tratamento. Além disso, a gravidade da asma pode alterar com o passar do tempo, necessitando um reajuste da medicação.
A asma é classificada em quatro categorias gerais:
  • Grau 1: sintomas leves e intermitentes até dois dias por semana e até duas noites por mês, em geral com predomínio dos sintomas no inverno, por exemplo
  • Grau 2: sintomas persistentes e leves mais do que duas vezes por semana, mas não mais do que uma vez em um único dia
  • Grau 3: sintomas persistentes moderados uma vez por dia e mais de uma noite por semana
  • Grau 4: sintomas graves persistentes ao longo do dia na maioria dos dias e frequentemente durante a noite.

Causas

Ninguém sabe exatamente o que provoca asma, uma vez que cada pessoa apresenta uma sensibilidade a gatilhos diferentes. Dessa forma, é importante entender o que causa seus ataques de asma e tentar reduzir a exposição a esses agentes ou buscar tratamentos mais adequados. Aqui estão os gatilhos mais comuns da asma:

Substâncias e agentes alérgenos

Cerca de 80% das pessoas com asma sofrem crises quando expostas a alguma substância transportada pelo ar, como ácaros e poeira, poluição, pólen, mofo, pelos de animais, fumaça de cigarro e partículas de insetos. Substâncias químicas como tinta, desinfetantes e produtos de limpeza também podem desencadear uma crise. Quando aspirados, esses agentes podem irritar os brônquios, levando a uma crise. Infecções virais, como o resfriado comum ou a gripe, também constituem causa importante para o desencadeamento de uma crise de asma.

Alimentação

Alergias alimentares podem causar crises de asma. Os alimentos mais comuns associados com sintomas alérgicos são:
  • Ovos
  • Leite de vaca
  • Amendoins
  • Soja
  • Trigo
  • Peixe
  • Camarão e outros crustáceos
  • Saladas e frutas frescas.
Alguns conservantes e aditivos acrescentados dos alimentos industrializados também podem desencadear uma crise de asma.
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Asma é causada por uma inflamação crônica nos brônquios

Asma induzida por exercício

É um tipo de asma desencadeado por exercício ou esforço físico. Muitas pessoas com asma experimentam algum grau de sintomas ao praticar atividade física. No entanto, existem muitas pessoas sem asma diagnosticada que desenvolvem sintomas apenas durante o exercício. Inclusive, alguns atletas podem apresentar essa manifestação da doença.
Com asma induzida por exercício, o estreitamento das vias aéreas tem um pico de cinco a 20 minutos após o exercício começar, o que dificulta a retomada do fôlego. Seu médico pode lhe dizer se você precisa usar um broncodilatador antes do exercício para evitar os sintomas incômodos.

Asma ocupacional

A asma ocupacional é um tipo de asma que resulta de gatilhos do trabalho. É muito comum em pessoas que trabalham em usinas ou expostas a agentes químicos, tinturas, agrotóxicos, etc. Com este tipo de asma, você pode ter dificuldade em respirar e sofrer outros sintomas de asma apenas nos dias em que você está no trabalho.
Muitas pessoas com este tipo de asma sofrem com nariz escorrendo, congestão, irritação nos olhos ou tosse, em vez de o chiado no peito típico da doença. Alguns trabalhos comuns que estão associados com a asma ocupacional incluem criadores de animais e veterinários, agricultores, cabeleireiros, enfermeiros, pintores e marceneiros.

Asma noturna

Asma noturna é um tipo comum da doença. Se você tem asma, as chances de sofrer uma crise são muito mais elevadas durante o sono, porque a asma é fortemente influenciada pelo ritmo circadiano (ciclo biológico que regula as funções do nosso corpo, geralmente de acordo com a luz do sol). Acredita-se que a asma noturna acontece devido ao aumento da exposição aos alérgenos, ao resfriamento das vias aéreas, a posição reclinada ou até mesmo pelas secreções hormonais.
Se você tem asma, observe se seus sintomas pioram quando a noite avança. Caso isso aconteça, procure um médico para descobrir as causas das suas crises de asma e buscar o tratamento mais adequado.

Mudanças de temperatura

O choque de temperaturas é uma mudança bastante agressiva para quem tem as vias respiratórias mais sensíveis. Além das crises de asma, é comum haver piora de rinite ou tosse. A mudança do calor para o frio pode desencadear uma resposta na mucosa brônquica que, por meio de estímulos nos receptores nervosos de temperatura ou pela liberação de substâncias alergênicas, pode desencadear uma crise.

Medicamentos

Medicamentos anti-inflamatórios não hormonais - como o ácido acetilsalicílico, o diclofenaco e o ibuprofeno - podem desencadear crises de asma. Isso acontece porque esses remédios inibem uma via de inflamação, mas sobrecarregam outra, que tem forte relação com a crise asmática em quem sofre da doença.

Condições de saúde que podem imitar asma

Uma variedade de doenças pode causar alguns dos mesmos sintomas da asma. Por exemplo, a asma cardíaca é uma espécie de falha do coração em que os sintomas podem imitar alguns dos presentes na asma regular. Algumas anomalias nas cordas vocais podem provocar um chiado no peito que é muitas vezes confundido com a asma.

Fatores de risco

Histórico familiar

A asma é uma doença que tem em seu bojo características genéticas. Pessoas com casos de alergias na família tem uma predisposição genética para desenvolver quadros alérgicos no geral, e o relacionado ao pulmão é a asma.

Histórico de alergias

A asma é uma doença caracterizada pela presença de uma reação exagerada das vias aéreas, ou seja, por um mecanismo de defesa aumentado. Esse é o pano de fundo em outras alergias, desde respiratórias até cutâneas. Dessa forma, uma pessoa que tenha algum tipo de alergia tem uma maior predisposição a ter outros tipos, dentre eles a asma, uma vez que seu corpo tende a reagir de forma excessiva aos estímulos externos.

Obesidade

As pessoas com obesidade tem maior risco de asma. Isto ocorre porque aobesidade desencadeia uma série de processos inflamatórios - e a asma nada mais é do que um processo inflamatório em nossos brônquios. A obesidade é uma "facilitadora" desse processo.

Baixo peso ao nascer e hábitos da gravidez

Os bebês filhos de mães tabagistas tem menor peso, devido aos infartos que o cigarro causa na placenta, dificultando a nutrição do bebê durante a vida intrauterina. Apesar de alguma controvérsia, existe uma relação entre baixo peso ao nascer e asma até os cinco anos de idade. Isso acontece porque o pulmão só se forma plenamente no fim de gestação. Por isso o bebê prematuro tem mais risco de ter quadros inflamatórios no pulmão. É importante ressaltar que só podemos dizer que uma criança é asmática após os dois anos de vida. Antes disso ela é um bebê chiador.
Outros comportamentos durante a gestação aumentam o risco de o bebê ter alergia, tais como dormir mal, transtorno de ansiedade e depressão.

Refluxo gastroesofágico

doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição na qual o conteúdo do estômago vaza em direção contrária para o esôfago. Essa ação pode irritar o esôfago, causando azia e outros sintomas. Se for aspirado, o conteúdo do refluxo gastroesofágico pode ir parar dentro dos pulmões. Isso pode desencadear uma inflamação e favorecer quadros como pneumonias, bronquites e asma.

 sintomas

Sintomas de Asma

A maioria das pessoas com asma fica longos períodos sem sintomas, intervalados com as crises quando expostos a algum agente. No entanto, algumas pessoas têm a deficiência respiratória quase que cronicamente, com alguns episódios mais graves em determinados períodos. Os ataques de asma podem durar minutos a dias e podem se tornar perigosos se o fluxo de ar estiver muito restrito.
Os sintomas incluem:
  • Tosse com ou sem produção de escarro (muco)
  • Repuxar a pele entre as costelas durante a respiração (retrações intercostais)
  • Deficiência respiratória que piora com exercício ou atividade.
Respiração ofegante que:
  • Vem em episódios com períodos intercalados sem sintomas
  • Pode ser pior à noite ou no início da manhã
  • Pode desaparecer por si mesma
  • Melhora quando se usa medicamentos que abrem as vias respiratórias (broncodilatadores)
  • Piora quando se inspira ar frio
  • Piora com exercício
  • Piora com azia (refluxo)
  • Em geral começa repentinamente.
Situações de emergência:
  • Lábios e rosto de cor azulada
  • Nível diminuído de agilidade, como sonolência grave ou confusão, durante um ataque de asma
  • Extrema dificuldade de respirar
  • Pulsação rápida
  • Ansiedade grave devido à deficiência respiratória
  • Sudorese.
Outros sintomas que podem ocorrer com essa doença:
  • Padrão de respiração anormal
  • Respiração para temporariamente
  • Dor no peito
  • Aperto no tórax.A asma brônquica é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que se manifesta como crises de falta de ar devidas a umedema da mucosa brônquica que resulta na contração dos brônquios e bronquíolos, motivando diminuição de seu diâmetro e consequente redução ou obstrução total do fluxo de ar. Esse estreitamento geralmente é reversível, espontaneamente ou através de medicações, porém pode também tornar-se permanente. Além da presença de células inflamatórias nas vias aéreas tem-se tambémexsudação de plasma, hipertrofia dos músculos brônquicos, rolhas de muco e descamação do epitélio, o que ajuda na obstrução dos tubos respiratórios. Tudo isso é devido à interação de fatores genéticos e ambientais.
    Quais as causas da asma brônquica?
    Não se conhece bem as razões pelas quais uma pessoa se torna asmática, mas depois de adquirida a doença ospulmões reagem a estímulos que desencadeiam crises de asma, tais como alterações climáticas, cheiros fortes, poeira, mofo, tabaco, pólen, fumaça, pelos e alguns alimentos ou medicamentos. Esses estímulos são “gatilhos” que podem desencadear crises de asma ou piorar a inflamação crônica das vias aéreas. Outros fatores como irritantes químicos, estímulos emocionais, atividade física exagerada e reações a determinados medicamentos podem provocar crises, mas não agravam a inflamação subjacente.
    Apesar de poder-se constatar certa predisposição genética, a asma não é uma doença hereditária. Se um dos pais sofrer de asma, o risco de o filho ter a doença será de 25%, mas se os dois pais forem asmáticos essa proporção sobe para cerca de 50%. Cerca de 30% dos familiares próximos (irmãos, tios e avós) de um asmático sofrem do mesmo mal. Contudo, mesmo que ambos os pais não tenham a doença o filho poderá tê-la.
    Quais os sinais e sintomas da asma brônquica?
    Os sintomas da asma brônquica aparecem de forma cíclica, com períodos de piora (crises asmáticas). Os principais sinais ou sintomas são tosse seca ou produtiva (quase sempre expectoração tipo "clara de ovo"), dificuldade respiratória, chiado no peito. O diagnóstico é principalmente clínico e é feito com base em sinais esintomas relatados pelos pacientes.
    Na ausculta do tórax o médico poderá constatar sibilos nos pulmões, resultantes do trânsito do ar pelas passagens estreitas das vias respiratórias. Fora das crises o exame físico pode ser completamente normal. A radiografia do tórax, os exames de sangue e a espirometria podem auxiliar no diagnóstico. A análise dos valores de óxido nítrico exalado e da fração do oxido nítrico exalado, além de ajudar no diagnóstico, permite avaliar o tratamento.
    Qual o tratamento da asma brônquica?
    O tratamento da asma brônquica é feito em dois momentos distintos: asma crônica e crises agudas de asma.
    O tratamento da asma crônica consta de drogas que melhorem o fluxo aéreo e medicações anti-inflamatórias, principalmente à base de corticoides.
    As crises asmáticas são situações de emergência. No tratamento das crises, usam-se de maneira mais incisiva os corticoesteroides parenterais, os agonistas β-adrenérgicos e os anticolinérgicos.
    Como é feita a prevenção?
    Na prevenção da asma, são importantes as medidas educativas, as quais visam sobretudo evitar o contato com os elementos desencadeantes. Além do aconselhamento médico, quanto à necessidade de uso de alguma medicação que evite futuras crises de asma.
    Um clínico geral ou um pneumologista devem se consultados para maiores esclarecimentos.Asma é uma doença inflamatória crónica das vias aéreas. Quando as vias aéreas inflamadas são expostas a vários estímulos ou fatores desencadeantes tornam-se hiperreativas e obstruídas, limitando o fluxo de ar através de broncoconstrição, produção de muco e aumento da inflamação. Entre os sintomas mais comuns estão a pieirarecorrente, tosse com agravamento noturno, sensação de aperto no peito e dificuldade respiratória recorrente. Pensa-se que a asma tenha origem numa conjugação defatores genéticos e ambientais. Entre os fatores desencadeantes mais comuns estão os alergénios, como ácaros domésticos, baratas, pólen, pêlo de animais e fungos, e diversos fatores ambientais, como o fumo de tabaco ativo e passivo, a poluição do ar, irritantes químicos, exercício físico e determinados fármacos como a aspirina.
    A asma pode ser difícil de diagnosticar. Alguns dos sintomas de asma, como a dispneia aguda, o aperto torácico e a pieira, podem ser provocados por outras doenças. O diagnóstico é geralmente realizado com base no padrão dos sintomas, na comprovação da reversibilidade dos sintomas com broncodilatadores e nos resultados de exames de espirometria. A classificação clínica é feita de acordo com a frequência dos sintomas, do volume expiratório máximo no primeiro segundo e do débito expiratório máximo. A asma pode ser classificada como ligeira, moderada ou grave. As exacerbações ou crises agudas têm carácter episódico, embora a inflamação das vias aéreas seja crónica. As crises podem colocar a vida em risco, embora seja possível preveni-las. A gravidade da doença varia entre as pessoas e pode variar ao longo do tempo na mesma pessoa.
    Embora não exista cura para a asma, é possível controlar a frequência e intensidade dos sintomas. A primeira medida é evitar a exposição aos factores desencadeantes. Se não for suficiente, geralmente recomenda-se o uso de medicação, preferencialmente por via inalatória. Existem dois tipos de medicação para o controlo de asma: os medicamentos para alívio rápido dos sintomas e das crises de asma, como os broncodilatadores de curta duração, e os medicamentos de ação preventiva a longo prazo que previnem o aparecimento de sintomas ou de crises, particularmente os anti-inflamatórios. Encontram-se disponíveis vários dispositivos de inalação, como inaladores pressurizadosinaladores de pó seco e nebulizadores. As câmaras expansoras reduzem os efeitos secundários locais dos corticosteroides inalados e facilitam o uso dos inaladores pressurizados, sobretudo por parte de crianças. Em casos graves podem ser necessários corticosteroides intravenosos, sulfato de magnésio ou hospitalização. A doença requer tratamento a longo prazo e para muitas pessoas implica a utilização de medicamentos preventivos para o resto da vida. A ocorrência de asma tem aumentado significativamente desde a década de 1970. Em 2011, foram diagnosticadas com asma entre 235 e 300 milhões de pessoas e a doença foi responsável pela morte de 250 000 pessoas.

    Classificação[editar | editar código-fonte]

    Classificação clínica (≥ 12 anos de idade)1
    GravidadeFrequência dos sintomasSintomas noturnos %FEV1 do valor previstoVariação de FEV1Uso de SABA
    Intermitente≤2/semana≤2/mês≥80%<20%≤2 dias/semana
    Persistente leve>2/semana3–4/mês≥80%20–30%>2 dias/semana
    Persistente moderadaDiários>1/semana60–80%>30%diário
    Persistente graveContínuosFrequente (7×/semana)<60%>30%≥duas vezes por dia
    A asma é uma doença inflamatória crónica das vias respiratórias caracterizada por sintomas diversos e recorrentes, obstrução reversível das vias respiratórias e broncoespasmo.2 A doença é classificada em termos clínicos de acordo com a frequência dos sintomas, do volume expiratório máximo no primeiro segundo (FEV1) e do débito expiratório máximo instantâneo (DEMI ou PEF).1 A asma pode também ser classificada como atópica (extrínseca) ou não atópica (intrínseca), com base no facto dos sintomas serem precipitados por alergénios (atópicos) ou não (não-atópicos).3 Embora a asma seja classificada com base na sua gravidade, atualmente não existe um método claro para classificar os diferentes subgrupos de asma para além deste sistema. Um dos principais objetivos da investigação atual é encontrar métodos para identificar subgrupos que respondam de forma eficaz a diferentes tipos de tratamento.4
    Embora a asma seja uma condição obstrutiva crónica, não é considerada uma doença pulmonar obstrutiva crónica, já que este termo se refere especificamente a formas de doença que são irreversíveis, como a bronquiectasiabronquite crónica ou o enfisema.5 Ao contrário destas doenças, a obstrução das vias respiratórias na asma é geralmente reversível. No entanto, se não for tratada, a inflamação crónica da asma pode levar a que os pulmões fiquem obstruídos de forma irreversível devido às alterações físicas nas vias respiratórias.6 Ao contrário do enfisema, a asma afeta os brônquios, e não os alvéolos pulmonares.7

    Exacerbação da asma[editar | editar código-fonte]

    Gravidade da exacerbação aguda8
    Quase fatalPaCO2 elevado e/ou necessidade de ventilação mecânica
    Risco de vida
    Sinais clínicosMedições
    Alterações de consciênciaDébito expiratório < 33%
    ExaustãoSaturação de oxigénio < 92%
    ArritmiaPaCO2 < 8 kPa
    Pressão arterial baixaPaCO2 normal
    Cianose
    Peito silencioso
    Perda de capacidade respiratória
    Aguda grave
    Débito expiratório 33–50%
    Ritmo respiratório ≥ 25 inspirações por minuto
    Ritmo cardíaco ≥ 110 batimentos por minuto
    Incapaz de completar frases num único fôlego
    ModeradaAgravamento dos sintomas
    Débito expiratório 50–80%
    Sem sintomas de asma aguda grave
    Uma exacerbação aguda de asma é vulgarmente denominada ataque ou crise de asma. Os sintomas clássicos são a falta de arpieira e sensação de aperto no peito.9 Embora estes sejam os principais sintomas de asma,10 nalgumas pessoas observa-setosse e, em casos graves, a circulação de ar pode ser de tal forma afetada que deixa de se ouvir qualquer sibilo.8
    Entre os sinais que ocorrem durante um ataque de asma estão o uso de músculos de respiração acessórios (o músculo esternocleidomastoideo e os músculos escalenos do pescoço), pulso paradoxal e sobre-inflamação do peito.11 A falta de oxigénio pode posteriormente levar a que as unhas e a pele se apresentem azuladas.12
    Durante um ataque leve, o débito expiratório máximo instantâneo é superior a 200 L/min ou a 50% da melhor previsão.13Durante um ataque moderado, o débito expiratório situa-se entre 80 e 200 L/min e 50% da melhor previsão. Um ataque grave corresponde a um débito expiratório inferior a 80 L/min e uma percentagem inferior a 25% da melhor previsão.13
    O brancoespasmo grave, anteriormente denominado estado asmático, é uma exacerbação aguda de asma que não reage aos tratamentos comuns com broncodilatadores e corticosteroides.14 Metade dos casos devem-se à conjugação com outras infeções provocadas por alergénios, poluição atmosférica ou mau uso de medicação.14

    Asma induzida por exercício[editar | editar código-fonte]

    exercício físico pode desencadear broncoconstrição em pessoas com ou sem asma.15 Ocorre na maior parte das pessoas com asma e em cerca de 20% das pessoas sem asma.15 Entre os atletas, são os de alta competição que apresentam maior ocorrência, com percentagens entre os 3% no bobsleigh e os 50% no ciclismo ou os 60% no esqui de fundo.15 Embora possa ocorrer em qualquer condição atmosférica, é mais comum em tempo frio e seco.16 Os inaladores de agonistas adrenérgicos beta-2 não aparentam melhorar o desempenho atlético entre atletas sem asma,17 embora as doses de administração oral possam melhorar a resistência e a força.18 19

    Asma ocupacional[editar | editar código-fonte]

    A asma enquanto resultado de, ou agravada por, exposição no local de trabalho é uma queixa comum entre as doenças ocupacionais.20 No entanto, muitos dos casos não são reportados ou reconhecidos como tal.21 22 Estima-se que entre a 5 e 25% dos casos de asma em adultos estejam relacionados com o trabalho, estando identificadas algumas centenas de factores desencadeantes. Entre os mais comuns estão osisocianatos, poeira de cereais ou de madeira, colofóniafundente de soldaduralátex, animais e aldeídos. Entre os empregos associados a um risco acrescido de eventuais problemas estão os pintores que manuseiem tinta de spraypadeiros e manuseadores de alimentos, enfermeiros, trabalhadores da indústria química, manuseadores de animais, soldadores, cabeleireiros e carpinteiros.20

    Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

    MENU
    0:00
    Sibilos de pieira durante auscultação comestetoscópio.

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    A asma é caracterizada por episódios recorrentes de pieirafalta de ar, sensação de aperto no peito e tosse.23 24 A tosse pode fazer com que opulmão produza escarro.25 Durante o recobro de um ataque de asma o escarro pode-se apresentar semelhante a pus devido à elevada quantidade deglóbulos brancos denominados eosinófilos.26 Os sintomas geralmente agravam-se durante a noite e início da manhã, ou em resposta ao exercício físico ou ao ar frio.27 Algumas pessoas com asma raramente sentem sintomas e estes ocorrem apenas em resposta a factores que a desencadeiam, enquanto outras podem apresentar sintomas persistentes e pronunciados.28

    Condições associadas[editar | editar código-fonte]

    Existem diversas condições clínicas que ocorrem com maior frequência em asmáticos, entre elas a doença de refluxo gastroesofágicosinusite e apneia do sono obstrutiva.29 Os transtornos psicológicos são também mais comuns,30 entre os quais os transtornos de ansiedade, que ocorrem entre 16 e 52% dos asmáticos, e os transtornos do humor, que ocorrem entre 14 e 41% dos asmáticos.31 No entanto, desconhece-se se é a asma que leva aos problemas psicológicos ou se são os problemas psicológicos que levam à asma.32

    Causas[editar | editar código-fonte]

    A asma é provocada por uma combinação de interações genéticas e ambientais complexas que ainda não são compreendidas na totalidade.33 34 Estes fatores influenciam não só a gravidade da doença como também a recetividade ao tratamento.35 Acredita-se que o aumento recente da proporção de asmáticos seja devido a alterações epigenéticas (factores de herdabilidade em vez dos relacionados com a sequência de ADN) e às alterações no ambiente quotidiano.36

    Ambientais[editar | editar código-fonte]

    Os ácaros do pó estão entre osalergénios mais comuns associados ao desenvolvimento e exacerbação de asma, a par de outros alergénios, comopólenfungos ou pêlos de animais, e de outros factores ambientais como ofumo do tabacopoluição do ar e produtos químicos.
    Há diversos factores ambientais associados ao desenvolvimento e exacerbação da asma, entre os quais os alergéniospoluição do ar e outros químicos no meio ambiente.37Fumar durante a gravidez e no período pós-natal está associado a um maior risco de sintomas de asma.38 A fraca qualidade do ar, resultante de factores como a poluição ou elevado nível de ozono,39 tem sido associada não só ao desenvolvimento de asma como também a uma cada vez maior gravidade da doença.40 A exposição em ambientes fechados a compostos orgânicos voláteis, como o formaldeído, pode também constituir um dos factores que desencadeiam asma.41 Os ftalatos do PVC estão também associados à asma em crianças e adultos.42 43 Existe também uma associação entre o uso de paracetamol e a asma, embora não seja claro se tem algum papel no desenvolvimento da doença.44
    A asma está associada à exposição aos alergénios de interior.45 Entre os alergénios de interior mais comuns estão os ácaros do póbaratas, pêlos de animais, e bolor.46 47Os vários métodos propostos para eliminação de ácaros do pó têm-se revelado pouco eficazes.48 Algumas infeções respiratórias virais, como as infeções provocadas pelosvírus sinciais respiratórios e pelos rinovirus, podem aumentar o risco de desenvolver asma em crianças mais novas.9 49 No entanto, existem outras infeções que podem diminuir o risco.9

    Hipótese higiénica[editar | editar código-fonte]

    hipótese higiénica tenta explicar o aumento da asma a nível mundial enquanto resultado direto e não intencional da cada vez menor exposição a bactéria e vírus durante a infância.50 51 Tem sido proposto que a pouca exposição a bactérias e vírus é devida, em parte, ao aumento da higiene e à diminuição do agregado familiar nas sociedades contemporâneas.52 A exposição à endotoxina bacteriana durante o início da infância pode prevenir o desenvolvimento de asma, embora a exposição noutras idades possa provocar broncoconstrição.53 Entre as evidências que apoiam a hipótese higiénica está a menor proporção de asma em quintas e lares com animais de estimação.52
    O uso de antibióticos em início de vida tem também sido associado ao desenvolvimento de asma.54 O parto por cesariana está associado a um aumento no risco de asma, estimado em 20-80%. Atribui-se este risco à ausência de colonização de bactérias que o recém nascido teria adquirido durante a passagem pelo canal de parto.55 56

    Genéticas[editar | editar código-fonte]

    interação entre endotoxina e CD14
    com base em CD14 SNP C-159T57
    Níveis de endotoxinaGenótipo CCGenótipo TT
    Exposição elevadaRisco baixoRisco elevado
    Exposição baixaRisco elevadoRisco baixo
    O historial de família é um factor de risco de asma, no qual estão implicados muitos genes diferentes.58 Se um gémeo idêntico é afetado pela doença, a probabilidade de o outro também a contrair doença é de cerca de 25%.58 Até meados da década de 2000, tinham já sido associados à asma 25 genes, em seis ou mais populações isoladas, entre os quais a Glutationa S-transferase Mu 1interleucina 10CTLA-4SPINK5LTC4S ou ADAM33, entre outros.59 Muitos destes genes estão relacionados com o sistema imunitário ou atuam na inflamação. No entanto, mesmo nesta lista de genes, apoiada por vastos estudos e replicações, os resultados não têm sido consistentes entre todas as populações dos ensaios.59 Em 2006 foram associados à asma mais de 100 genes num único estudo de associação genética,59 processo que continua em desenvolvimento.60
    Algumas variantes genéticas podem provocar asma apenas quando combinadas com exposições ambientais específicas.33 Por exemplo, a combinação de um polimorfismo de nucleotídeo único específico na região CD14 com a exposição a uma endotoxina (um produto bacteriano). A exposição à endotoxina pode ter origem em diversas fontes ambientais, entre as quais o fumo do tabaco, cães ou animais de quinta. O risco do desenvolvimento de asma é assim determinado não só pela predisposição genética como também pela quantidade de exposição às endotoxinas.57

    Outras condições de saúde[editar | editar código-fonte]

    A tríade de dermatite atópicarinite alérgica e asma é denominada atopia.61 O principal fator de risco para o desenvolvimento de asma é um historial de doenças atópicas.49 A asma tem muito maior incidência em pessoas que têm eczema ou febre dos fenos.62 A asma tem sido também associada ao síndrome de Churg-Strauss, uma doença autoimune, e à vasculite. Os indivíduos com determinados tipos de urticáriatambém podem vir a sofrer alguns simtomas de asma.61 Existe uma correlação entre a obesidade e o risco de asma, e a prevalência de ambas as condições tem vindo a aumentar em décadas recentes.63 64Podem estar em jogo vários factores, entre os quais a diminuição da função respiratória devido à acumulação de gordura e ao facto de o tecido adiposo provocar um estado pro-inflamatório.65
    Os fármacos bloqueadores beta, como o propranolol, podem desencadear asma em pessoas que sejam suscetíveis.66 No entanto, os bloqueadores beta cardioseletivos aparentam ser seguros em pessoas com doença leve ou moderada.67 68 Outros medicamentos que podem causar problemas são o ácido acetilsalicílicoanti-inflamatórios não esteroides e inibidores da enzima de conversão da angiotensina.69

    Causas de exacerbação[editar | editar código-fonte]

    Alguns indivíduos apresentam asma estável durante semanas ou meses até que, subitamente, desenvolvem um apisódio agudo de asma, denominado exacerbação ou, vulgarmente, "ataque de asma". Diferentes pessoas reagem aos vários factores de diversas formas.70 Grande parte dos indivíduos pode desenvolver exacerbação grave a partir de vários agentes.70 Entre os factores mais comuns que podem provocar exacerbações de asma estão o , o pêlo de animais (em particular o de cães e gatos), presença de baratas e bolor.70 O perfume também é uma causa vulgar de ataques agudos em mulheres e crianças. Asinfeções virais e bacterianas do trato respiratório superior podem agravar a doença.70 O stresse psicológico pode agravar os sintomas. Pensa-se que o stresse afete o sistema imunitário, ampliando a resposta inflamatória aos alergénios e irritantes.40 71

    Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

    Obstrução do lúmen de umbronquíolo com exsudato, metaplasiada célula caliciforme e espessamento da membrana basal numa pessoa com asma.
    A asma é o resultado da inflamação crónica das vias respiratórias, a qual provoca uma contração crescente dos músculos lisos envolventes. Isto provoca o estreitamento das vias e os sintomas clássicos do som sibilante ao respirar. Este estreitamento é geralmente reversível, com ou sem tratamento. Ocasionalmente, verificam-se alterações nas próprias vias respiratórias.23 As alterações mais vulgares são o aumento de eosinófilos e o espessamento do tecido linfoide. Em casos crónicos, o músculo liso das vias respiratórias pode aumentar de tamanho, a par de um aumento do número de mucosas. No processo estão também envolvidos outros tipos de células, como os linfócitos T,macrófagos e neutrófilos, e outros componentes do sistema imunitário, como citocinasquimiocinashistamina e leucotrienos.9

    Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

    Embora a asma seja uma condição plenamente reconhecida, não existe uma definição consensual universal.9 A Iniciativa Global para a Asma define-a como "transtorno inflamatório crónico das vias respiratórias no qual atuam diversas células e elementos celulares. A inflamação crónica está associada a hiper-reatividade que provoca episódios recorrentes de pieira, falta de ar, aperto do peito e tosse, em particular durante a noite ou início da manhã. Estes episódios estão associados com a obstrução em grau variável no interior do pulmão, a qual é na maior parte das vezes reversível de forma espontânea ou com tratamento."23
    Não existe atualmente um exame de diagnóstico preciso, pelo que o diagnóstico é geralmente baseado no padrão dos sintomas e na resposta terapêutica ao longo do tempo.72 9 Deve-se suspeitar de um diagnóstico de asma quando existe um historial recorrente de pieira, tosse e dificuldade em respirar, e quando estes sintomas ocorrem ou se agravam durante o exercício físico, infeções virais, ou no contacto com alergénios ou poluição atmosférica.73 O diagnóstico pode ser confirmado através de espirometria.73 Em crianças com idade inferior a seis anos o diagnóstico é mais complexo, uma vez que são muito novas para realizar um exame de espirometria.74

    Espirometria[editar | editar código-fonte]

    Os debitómetros portáteis quantificam o débito expiratório máximo instantâneo e ajudam a confirmar o diagnóstico de asma.
    espirometria é recomendada enquanto método auxiliar de tratamento e diagnóstico.75 76 O diagnóstico de asma pode ser apoiado quando, através deste exame, se verificar uma melhoria superior a 12% na proporção de FEV1 após a administração de um broncodilatador como o salbutamol.77 No entanto, este valor pode ser normal em pessoas com um historial de asma leve.9 Uma vez que a cafeína atua como broncodilatador em pessoas com asma, a ingestão de cafeína antes de um exame à função pulmonar pode interferir com os resultados.78 A capacidade de difusão por respiração única pode ajudar a distinguir a asma da doença pulmonar obstrutiva crónica.9Considera-se também uma medida razoável a realização de espirometria a cada um ou dois anos de modo a determinar a qualidade do controlo da asma.79

    Outros métodos[editar | editar código-fonte]

    teste de broncoprovocação por metacolina envolve a inalação de quantidades progressivamente superiores de concentrações de uma substância que provoca o estreitamento das vias respiratórias em indivíduos predispostos. Um resultado negativo significa que determinada pessoa não tem asma. No entanto, uma vez que não é um exame específico, um resultado positivo não significa necessariamente um diagnóstico de asma.9
    Entre os restantes métodos auxiliares de diagnóstico estão: uma diferença superior a 20% no pico de fluxo expiratório em pelo menos três dias por semana ao longo de pelo menos duas semanas; uma melhoria superior a 20% no pico de fluxo após tratamento com salbutamol, inalação de corticosteroides ou prednisona; ou uma diminuição superior a 20% no pico de fluxo após a exposição a um factor desencadeante de asma.80 No entanto, o exame do pico de fluxo expiratório é mais sujeito a variações, não sendo por isso recomendado em diagnósticos de rotina. Porém, este exame pode ser útil para auto-monitorização diária por pessoas com casos moderados e graves da doença de modo a verificar a eficácia de novos medicamentos.81

    Diagnóstico diferencial[editar | editar código-fonte]

    Existem muitas outras condições que provocam sintomas semelhantes aos da asma. Em crianças, deve ser considerada a possibilidade da existência de outras doenças do trato respiratório superior como rinite alérgica ou sinusite. Devem ser ainda consideradas outras causas de obstrução das vias aéreas, entre as quais a inalação de de um corpo estranho, estenose da traqueialaringomalácia, aumento de volume dosgânglios linfáticos ou a presença de nódulos no pescoço. Em adultos, devem ainda ser consideradas a doença pulmonar obstrutiva crónicainsuficiência cardíaca congénita, a presença de nódulos nas vias respiratórias ou ainda tosse induzida por fármacos e difunções nas cordas vocais.82
    A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) pode coexistir com a asma e pode ocorrer enquanto complicação de asma crónica. A DPOC tem sintomas muito semelhantes à asma, estando relacionada com a maior exposição ao fumo do tabaco, maior idade, menor reversibilidade dos sintomas após a administração de broncodilatadores e menor probabilidade de historial familiar de atopia.83 84 Depois dos 65 anos, a maior parte das pessoas com doença obstrutiva crónica apresenta as duas doenças em simultâneo. Neste contexto, a presença de DPOC pode ser confirmada quando se verifica aumento dos neutrófilos nas vias respiratórias, aumento anormal da espessura das paredes e aumento dos músculos lisos dos brônquios. No entanto, raramente é necessário este detalhe a nível do diagnóstico, uma vez que a DPOC e a asma partilham os mesmos princípios de tratamento: corticosteroides, agonistas beta de longa duração e cessação tabágica.85

    Prevenção[editar | editar código-fonte]

    Não existem evidências sólidas da eficácia de quaisquer medidas de prevenção do desenvolvimento de asma ao ponto de justificar uma recomendação nesse sentido.86 87 No entanto, algumas medidas são promissoras, entre as quais a limitação da exposição ao fumo do tabaco durante a gravidez e após o parto, a realização de amamentação materna e o aumento da exposição a outras crianças durante a infância. Os resultados da exposição a animais de estimação são inconclusivos88 e só se recomenda que os animais sejam removidos do lar se uma pessoa já tiver sintomas alérgicos a esse animal.89 As restrições dietéticas durante a gravidez ou amamentação não mostraram ser eficazes, pelo que não são recomendadas.89 No entanto, a redução ou eliminação de determinados compostos do local de trabalho pode ser eficaz.20 Não é ainda claro se a vacina contra a gripe anual afeta o risco de exacerbações.90 No entanto, a vacinação é recomendada pela Organização Mundial de Saúde.91

    Tratamento[editar | editar código-fonte]

    Apesar de não existir cura para a asma, é possível controlar os sintomas e os ataques. Uma das principais medidas é evitar a exposição aos vários factores desencadeantes, como o fumo do tabaco passivo ou ativo.
    Embora não exista cura para a asma, é possível controlar os sintomas.92 Pode ser criado um plano individual de monitorização e gestão dos sintomas, o qual deve incluir a redução da exposição a alergénios, exames para verificar a gravidade dos sintomas e o uso de medicação. O plano deve ser escrito num documento entregue ao paciente e aconselhar ajustamentos ao tratamento de acordo eventuais alterações nos sintomas.93
    O tratamento mais eficaz para a asma é identificar e evitar a exposição aos factores desencadeantes, como os alergéniosfumo do tabaco ou a aspirina.94 95 Se evitar a exposição não for suficiente, geralmente é recomendado o uso de medicação. Os fármacos são escolhidos de acordo com a gravidade da doença e frequência dos sintomas. Os medicamentos específicos para a asma são classificados em duas grandes categorias: os de alívio rápido e os de ação preventiva a longo prazo.96 97
    Para o alívio rápido dos sintomas de asma são recomendados broncodilatadores. Em pessoas apenas com ataques ocasionais não é necessária qualquer outra medicação. No caso de asma persistente leve (mais de dois ataques por semana), é recomendada uma dose pequena de inalação de corticosteroides ou, em alternativa, um antagonista dos leucotrienos oral ou um estabilizador de mastócitos. Em pessoas com ataques diários, geralmente recomenda-se uma dose maior de corticosteroides de inalação. No caso de exacerbações moderadas ou graves, são acrescentados ao tratamento corticosteroides orais.98

    Alterações no estilo de vida[editar | editar código-fonte]

    Evitar os factores desencadeantes de asma é essencial para melhorar o domínio da doença e prevenir o aparecimento de ataques. Os factores desencadeantes mais comuns são o fumo de tabaco (passivo ou ativo), os ácaros domésticos, alergénios de animais com pêlos, alergia às barataspólen e fungos de exterior, fungos ou bolores de interior e alguns fármacos como a aspirina ou bloqueadores beta não seletivos.99100 O fumo do tabaco, incluindo o fumo passivo, pode também reduzir a eficácia de alguns medicamentos, como os corticosteroides.101 As leis anti-tabaco vieram diminuir o número de pessoas hospitalizadas devido a asma.102 As alegadas medidas de controlo dos ácaros, como a filtragem do ar, produtos químicos para os matar, aspiração, protetores de colchão ou quaisquer outros métodos, não têm benefício clínico inequivocamente demonstrado, embora possa ser útil a lavagem semanal dos lençóis com água quente e evitar alcatifas ou móveis forrados a tecido, principalmente no quarto de dormir.48 Por outro lado, o exercício físico é benéfico para pessoas com asma estável e controlada.103

    Medicação[editar | editar código-fonte]

    Os inaladores pressurizados doseáveis são a via de administração de medicamentos mais comum no tratamento de asma.
    Os medicamentos usados no tratamento de asma são divididos em duas classes genéricas: medicamentos de alívio rápido dos usados no tratamento de sintomas agudos, e medicamentos para o tratamento de manutenção e prevenção a longo prazo, usados para diminuir o aparecimento de crises de asma.96
    A medicação para a asma é geralmente administrada através de inaladores pressurizados doseáveis. Estes dispositivos podem ser complementados com uma câmara expansora ou um inalador de pó seco. Uma câmara expansora é um cilindro de plástico que mistura a medicação com ar, fazendo com que seja mais fácil receber a dose completa do fármaco, sobretudo em crianças que têm dificuldade na coordenação da ativação com a inalação. A administração da medicação pode também ser efetuada com um nebulizador, embora não seja opção de primeira linha. A eficácia dos inaladores doseáveis com câmara expansora é equivalente ou superior à dos nebulizadores em pessoas com sintomas leves a moderados, não existindo ainda dados suficientes para determinar se existe qualquer diferença nos casos graves de asma.104
    O uso prolongado de corticosteroides inalatórios em doses convencionais apresenta um risco pouco significativo de efeitos adversos.105 Entre os principais efeitos adversos estão o desenvolvimento de cataratas e uma regressão ligeira de estatura.105 106

    Alívio rápido[editar | editar código-fonte]

    • Os agonistas adrenérgicos beta2 de ação curta inalados (SABA), como o salbutamol, são a primeira linha de tratamento dos sintomas de asma.98 A sua inalação é recomendada antes do exercício em pessoas com sintomas induzidos pelo exercício.107
    • Os anticolinérgicos, como o brometo de ipratrópio, oferecem benefícios acrescidos quando usados de forma combinada com os SABA em pessoas com sintomas moderados a graves.98 Os broncodilatadores anticolinérgicos podem também ser usados nos casos em que haja intolerância aos SABA.5
    • Os agonistas adrenégicos mais antigos e menos seletivos, como a adrenalina, têm a mesma eficácia dos SABA.108 No entanto, já não são recomendados devido à preocupação com a excessiva estimulação cardíaca.109

    Ação preventiva a longo prazo[editar | editar código-fonte]

    • Os corticosteroides são geralmente considerados o tratamento mais eficaz para o tratamento de manutenção a longo prazo.96 As soluções de inalação, como a beclometasona, são as geralemente usadas, exceto no caso de doença persistente grave, no qual podem ser necessários corticosteroides orais..96 Geralmente recomenda-se que as formulações de inalação sejam usadas uma ou duas vezes por dia, dependendo da gravidade dos sintomas.110
    • Os agonistas dos receptores beta adrenérgicos de ação longa (LABA), como o salmeterol ou o formoterol, podem melhorar o controlo da asma, pelo menos em adultos, quando administrados em conjunto com corticosteroides inalatórios.111 Em crianças não há ainda certezas sobre este benefício.111 112 No entanto, quando usados sem esteroides aumentam o risco de efeitos secundários graves,113 e mesmo com costeroides podem aumentar ligeiramente o risco.114 115
    • Os antagonistas dos leucotrienos, como o montelucaste ou o zafirlucaste, podem ser usados como complemento aos corticosteroides inalatórios, geralmente também em conjunto com os LABA.96 No entanto, as evidências não são suficientes para apoiar o uso em exacerbações graves.116 117 Aparentam ser pouco benéficos em crianças quando acrescentados a corticosteroides inalatórios.118
    • Os estabilizadores de mastócitos, como o cromoglicato, constituem outra alternativa não preferencial aos corticosteroides.96

    Outras opções[editar | editar código-fonte]

    Quando a asma não reage aos medicamentos mais comuns, estão disponíveis outras opções, não só para o tratamento de emergência como para a prevenção de ataques. Outras opções para o tratamento de emergência são:
    • A administração de oxigénio para alívio da hipóxia quando a saturação é inferior a 92%.119
    • O tratamento intravenoso com sulfato de magnésio tem demonstrado efeito broncodilatador quando usado em conjunto com outro tratamento em ataques de asma aguda grave.120 121
    • A terapia de hélio e oxigénio pode ser considerada em casos graves de falta de reação.120
    • A administração de salbutamol por via intravenosa não é apoiada pelas evidências atuais, sendo por isso usada apenas em casos extremos.119
    • As metilxantinas chegarem a ser de uso comum, mas não acrescentam nenhum efeito significativo aos efeitos dos agonistas beta inalatórios.119 O seu uso em exacerbações agudas é controverso.122
    • O anestésico dissociativo cetamina seria, em teoria, útil no caso de ser necessária intubação ou ventilação mecânica em pessoas que se aproximam de uma paragem cardio-respiratória. No entanto, não há evidências de ensaios clínicos que apoiem esta conclusão.123
    • Em pessoas com asma persistente grave que não possa ser controlada com corticosteroides inalatórios e LABA, uma das opções pode ser a termoplastia brônquica,124 a qual consiste na administração de energia térmica controlada nas paredes das vias respiratórias durante uma série de broncoscopias.124 125
    • Há evidências que sugerem que a imunoterapia sublingual em pacientes de rinite alérgica e asma tem resultados positivos.126 127

    Medicina alternativa[editar | editar código-fonte]

    Muitas pessoas com asma procuram tratamentos de medicina alternativa. No entanto, existem poucos dados que confirmem a eficácia da maior parte destas terapias.128 129 Não há dados que apoiem que o uso devitamina C seja eficaz,130 embora haja algum apoio hesitante para o seu uso em broncoespamos induzidos pelo exercício.131 A acupuntura não é recomendada como forma de tratamento, uma vez que não existem evidências suficientes que apoiem o seu uso.132 133 Tanto os ionizadores de ar como os geradores de iões positivos e negativos não revelarem quaisquer indícios de melhorar os sintomas de asma ou a função pulmonar.134
    As terapias manuais, como a osteopatiaquiropraxia ou fisioterapia, não demonstraram evidências suficientes para apoiar o seu uso no tratamento de asma.135 A técnica de Buteyko para o controlo da hiperventilação pode reduzir o uso de medicamentos; no entanto, não tem qualquer efeito na função pulmonar,97 pelo que as evidências são insuficientes para apoiar o seu uso.132

    Prognóstico[editar | editar código-fonte]

    Esperança de vida corrigida pela incapacidade para a asma por cada 100 000 habitantes em 2004.136
      sem dados
      <100
      100-150
      150-200
      200-250
      250-300
      300-350
      350-400
      400-450
      450-500
      500-550
      550–600
      >600
    O prognóstico de asma é geralmente bom, especialmente em crianças com formas leves da doença.137 Ao longo das últimas décadas, a mortalidade tem vindo a diminuir devido ao melhor reconhecimento da doença e à melhoria nos cuidados de saúde.138 Em 2004, a asma provocava incapacidade moderada ou grave em 19,4 milhões de pessoas, 16 milhões das quais em países de baixo e médio rendimento.139 Entre os casos de asma dignosticados durante a infância, cerca de metade já não apresenta o mesmo diagnóstico uma década mais tarde.58 Embora se observe remodelação das vias aéras, desconhece-se se isto representa uma alteração benéfica ou prejudicial.140 O tratamento com corticosteroides durante a fase inicial aparenta prevenir ou atenuar o declínio da função pulmonar.141

    Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

    Prevalência de asma no mundo em 2004.
      sem dados
      <1%
      1-2%
      2-3%
      3-4%
      4-5%
      5-6%
      6-7%
      7-8%
      8-10%
      10-12.5%
      12.5–15%
      >15%
    A prevalência global de asma aumentou significativamente entre a década de 1960 e o fim da década de 2000,142 143 e desde a década de 1970 que é reconhecida como um dos principais problemas de saúde pública.9 A incidência de asma nos países desenvolvidos estabilizou em meados da década de 1990, pelo que o aumento a partir dessa data se deu essencialmente nos países em vias de desenvolvimento.144 No ano de 2011, a asma afetava entre 235 e 330 milhões de pessoas,145 146 147 e em cada ano é responsável pela morte de 250 000 a 345 000 pessoas.146 23 148
    A prevalência da doença nos diferentes países varia entre 1 e 18%.23 É mais comum em países desenvolvidos do que em países em vias de desenvolvimento,23 pelo que a prevalência é geralmente menor na Ásia, Europa do Leste e em África.9 Entre os países desenvolvidos, a asma é mais comum entre os que têm economias mais desfavorecidas, enquanto que nos países em vias de desenvolvimento é mais comum entre os mais ricos,23 não se compreendendo ainda a razão destas diferenças.23 Os países com rendimento médio e baixo totalizam mais de 80% da mortalidade.149 Embora no geral a asma tenha o dobro da prevelência em crianças do sexo masculino do que do sexo feminino,23 a prevalência de asma grave é idêntica em ambos os sexos.150 Por outro lado, a prevelência em adultos é maior entre as mulheres23 e é mais comum entre os jovens.9
    Em Portugal, a prevalência média da asma é de cerca de 10%, estimando-se que afete cerca de um milhão de pessoas. Em 2004, a taxa de mortalidade devido a asma foi de 1,05 mortes por cada 100 000 habitantes. Em 2005, registaram-se 28,81 internamentos hospitalares por asma por cada 100 000 habitantes.151 No Brasil, estima-se que a prevalência da doença seja de 10%, o que corresponde a vinte milhões de asmáticos e está na origem de 300 a 600 mil hospitalizações por ano. A taxa média de mortalidade entre 1998 e 2007 devido a asma foi de 1,52 mortes por cada 100 000 habitantes.152 Nos países da África meridional, entre os quais Angola, estima-se que a prevalência de asma seja de 8,1%, enquanto que nos países da África oriental, entre os quais Moçambique, se estima que seja de 4,4%.153

    Sociedade e cultura[editar | editar código-fonte]

    A asma representa um peso substancial nos recursos dos cuidados de saúde em vários países. É provável que o custo económico aumente à medida que a prevalência e gravidade da doença também aumente. Este custo económico da asma deve-se em grande parte à falta de controlo da doença, o que motiva despesas diretas com hospitalizações de emergência e internamentos, e custos económicos indiretos devido ao absentismo do local de trabalho ou da escola. A má gestão da doença faz com que a asma se possa tornar de tal forma grave que leve à reforma antecipada da pessoa. A falta de controlo da asma tem também um impacto socio-económico significativo, não só no paciente como em toda a família, agravando o custo com despesas de saúde e maior mortalidade. A falta de controlo deve-se em grande parte à subtilização da medicação prescrita.154 É importante que o doente esteja consciente de que a asma não é motivo de vergonha ou embaraço social. Existem atletas olímpicos, dirigentes políticos e celebridades que têm asma e vivem vidas perfeitamente normais.155

    História[editar | editar código-fonte]

    Embora tóxica, a efedrina foi utilizada para o tratamento de asma e doenças respiratórias desde a antiguidade chinesa.
    A asma era já reconhecida enquanto doença no Antigo Egito, onde era tratada com a administração de uma bebida à base de incenso denominada kyfi.156 O Papiro Ebersprescrevia para o tratamento o aquecimento em fornos de tijolo de mistura de plantas, cujo fumo era inalado.157 O primeiro registo literário da expressão grega ἅσθμα (ástema ou "ofegante") que está na base do nome atual é atribuído à Ilíada de Homero. Mas seria apenas no Corpus Hippocraticum, atribuído a Hipócrates, que o termo seria pela primeira vez usado no contexto médico, sendo ainda incerto se o autor considerava a asma uma entidade clínica distinta ou apenas um sintoma. Hipócrates referiu também que a probabilidade de se observar os espasmos associados à asma era maior entre pescadores, alfaiates e metalúrgicos.157 9
    Areteu foi um dos primeiros médicos a escrever uma descrição clínica da asma. Galeno descreveu a asma enquanto obstrução dos brônquios, prescrevendo um tratamento com sangue de coruja e vinho.157 O rabino e filósofo Maimónides, que era também médico na corte do sultão Saladino, escreveu um Tratado da Asma para um dos seus pacientes, o príncipe Al-Afdal. Mainmónides descrevia que os sintomas geralmente tinham início durante o tempo úmido e de forma semelhante à constipação, até que eventualmente o paciente sentia falta de ar e tossia ao ponto de expelir fleuma. Notou também que os meses secos no Egito eram benéficos para os asmáticos.157 Na Chinaera comum o tratamento de asma com extratos de plantas ricas em efedrina, a partir das quais se podia inalar agonistas beta para o tratamento de doenças respiratórias.157
    Na Idade Moderna, o médico, químico e fisiologista belga Jan Baptista van Helmont afirmou que a asma tem origem nos canais dos pulmões. Bernardino Ramazzini, considerado o pai da medicina do desporto, salientou a existência de uma associação entre a asma e o pó orgânico e descreveu a asma induzida pelo exercício.157 Em 1873, um dos primeiros artigos sobre o tópico na perspetiva da medicina moderna procurou explicar a fisiopatologia da doença. Outro, em 1872, concluiu que a asma poderia ser curada ao esfregar o peito com linimento de clorofórmio.158 159 Em 1880, os tratamentos médicos para a asma prescreviam a administração intravenosa de doses de um fármaco denominado pilocarpina.160 161 Em 1886, foi proposta a relação entre a asma e a febre dos fenos.162 Em 1905 propôs-se pela primeira vez o uso de epinefrina para o tratamento de asma.163
    Entre as décadas de 1930 e 1950, a asma era considerada uma das sete principais doenças psicossomáticas, uma abordagem que provavelmente impediu avanços científicos na época. Considerava-se que a sua causa fosse psicológica, e o tratamento baseava-se muitas vezes na psicanálise ou outras terapias conversacionais.164 Uma vez que estes psicoanalistas interpretavam os sibilos de asma como o choro reprimido de uma criança pela sua mãe, consideravam que o tratamento de depressão seria de especial importância para indivíduos com asma.157 164
    A asma, enquanto doença inflamatória, só foi plenamente reconhecida por volta do início da década de 1960.157 Na década de 1950 começaram a ser usados no tratamento corticosteroides orais e em 1956 foi introduzido para uso clínico o primeiro inalador pressurizado doseável.165 Na década seguinte, generalizou-se o uso de corticosteroides inalatórios e agonistas beta seletivos de rápida ação.166 167

    Referências

    1. ↑ Ir para:a b Yawn BP. (Setembro de 2008). "Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients". Primary Care Respiratory Journal 17 (3): 138–147.DOI:10.3132/pcrj.2008.00004PMID 18264646.
    2. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, pp. 11–12
    3. Ir para cima Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. [S.l.]: Saunders, 2010. p. 688. OCLC 643462931 ISBN 978-1-4160-3121-5
    4. Ir para cima Moore WC, Pascual RM. (Junho de 2010). "Update in asthma 2009". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 181 (11): 1181–7. DOI:10.1164/rccm.201003-0321UPPMID 20516492.
    5. ↑ Ir para:a b In: Mary Anne Koda-Kimble, Brian K Alldredge, et al.. Applied therapeutics: the clinical use of drugs. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. OCLC 230848069
    6. Ir para cima Delacourt, C. (Junho de 2004). "Conséquences bronchiques de l'asthme non traité". Archives de Pédiatrie 11(Suppl. 2): 71s–73s. DOI:10.1016/S0929-693X(04)90003-6PMID 15301800.
    7. Ir para cima Schiffman, George (18 de dezembro de 2009). Chronic obstructive pulmonary disease MedicineNet. Visitado em 2 de setembro de 2010. Cópia arquivada em 28 de agosto de 2010.
    8. ↑ Ir para:a b British Guideline 2009, p. 54
    9. ↑ Ir para:a b c d e f g h i j k l m John F. Murray. Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine.. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier, 2010. Chapter 38 p. ISBN 1-4160-4710-7
    10. Ir para cima Barnes, PJ. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill, 2008. 1596–1607 p.ISBN 978-0-07-146633-2
    11. Ir para cima Maitre B, Similowski T, Derenne JP. (Setembro de 1995). "Physical examination of the adult patient with respiratory diseases: inspection and palpation". European Respiratory Journal 8 (9): 1584–93. PMID 8575588.
    12. Ir para cima Werner, HA. (Junho de 2001). "Status asthmaticus in children: a review". Chest 119 (6): 1596–1607.DOI:10.1378/chest.119.6.1913PMID 11399724.
    13. ↑ Ir para:a b Shiber JR, Santana J. (Maio de 2006). "Dyspnea". Med. Clin. North Am. 90 (3): 453–79.DOI:10.1016/j.mcna.2005.11.006PMID 16473100.
    14. ↑ Ir para:a b Shah, R. (Maio–Junho de 2012). "Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus)". Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies 33 Suppl 1 (3): S47–50.DOI:10.2500/aap.2012.33.3547PMID 22794687.
    15. ↑ Ir para:a b c Khan, DA. (Jan–Fev de 2012). "Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence". Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies 33 (1): 1–6.DOI:10.2500/aap.2012.33.3507PMID 22370526.
    16. Ir para cima GINA 2011, p. 17
    17. Ir para cima Carlsen, KH; Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN,. (Maio 2008). "Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN". Allergy 63 (5): 492–505.DOI:10.1111/j.1398-9995.2008.01663.xPMID 18394123.
    18. Ir para cima Kindermann, W. (2007). "Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?". Sports medicine (Auckland, N.Z.) 37 (2): 95–102. DOI:10.2165/00007256-200737020-00001.PMID 17241101.
    19. Ir para cima Pluim, BM; de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ. (Janeiro de 2011). "β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". Sports medicine (Auckland, N.Z.) 41 (1): 39–57. DOI:10.2165/11537540-000000000-00000.PMID 21142283.
    20. ↑ Ir para:a b c Baur, X. (1 de Junho de 2012). "The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective". European Respiratory Review 21 (124): 125–39. DOI:10.1183/09059180.00004711PMID 22654084.
    21. Ir para cima Kunnamo, ed.-in-chief: Ilkka. Evidence-based medicine guidelines. Chichester: Wiley, 2005. p. 214. ISBN 978-0-470-01184-3
    22. Ir para cima Kraft, editors, Mario Castro, Monica. Clinical asthma. Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. Chapter 42 p.ISBN 978-0-323-07081-2
    23. ↑ Ir para:a b c d e f g h i j GINA 2011, pp. 2–5
    24. Ir para cima British Guideline 2009, p. 4
    25. Ir para cima Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2011. p. 242. ISBN 978-93-5025-073-0
    26. Ir para cima George, Ronald B.. Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. p. 62. ISBN 978-0-7817-5273-2
    27. Ir para cima British Guideline 2009, p. 14
    28. Ir para cima GINA 2011, pp. 8–9
    29. Ir para cima Boulet LP. (Abril de 2009). "Influence of comorbid conditions on asthma". European Respiratory Journal 33(4): 897–906. DOI:10.1183/09031936.00121308PMID 19336592.
    30. Ir para cima Boulet, LP; Boulay, MÈ. (Junho de 2011). "Asthma-related comorbidities". Expert review of respiratory medicine 5 (3): 377–93. DOI:10.1586/ers.11.34PMID 21702660.
    31. Ir para cima editors, Andrew Harver, Harry Kotses,. Asthma, health and society a public health perspective. Nova Iorque: Springer, 2010. p. 315. ISBN 978-0-387-78285-0
    32. Ir para cima Thomas, M; Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J. (Setembro de 2011). "Asthma and psychological dysfunction".Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 20 (3): 250–6.DOI:10.4104/pcrj.2011.00058PMID 21674122.
    33. ↑ Ir para:a b Martinez FD. (2007). "Genes, environments, development and asthma: a reappraisal". European Respiratory Journal 29 (1): 179–84. DOI:10.1183/09031936.00087906PMID 17197483.
    34. Ir para cima Miller, RL. (Março de 2008). "Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies".American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 177 (6): 567–573. DOI:10.1164/rccm.200710-1511PPPMID 18187692.
    35. Ir para cima Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al.". (2007). "Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans". Proc Am Thorac Soc 4 (3): 226–33. DOI:10.1513/pats.200701-029AWPMID 17607004.
    36. Ir para cima Dietert, RR. (Setembro de 2011). "Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications". Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) 32 (2): 198–204.DOI:10.1016/j.reprotox.2011.04.007PMID 21575714.
    37. Ir para cima Kelly, FJ; Fussell, JC. (Agosto de 2011). "Air pollution and airway disease". Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (8): 1059–71. DOI:10.1111/j.1365-2222.2011.03776.xPMID 21623970.
    38. Ir para cima GINA 2011, p. 6
    39. Ir para cima GINA 2011, p. 61
    40. ↑ Ir para:a b Gold DR, Wright R. (2005). "Population disparities in asthma". Annu Rev Public Health 26: 89–113.DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528PMID 15760282.
    41. Ir para cima McGwin, G; Lienert, J; Kennedy, JI. (Março de 2010). "Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review". Environmental health perspectives 118 (3): 313–7. DOI:10.1289/ehp.0901143PMID 20064771.
    42. Ir para cima Jaakkola JJ, Knight TL.. (Julho de 2008). "The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis". Environ Health Perspect116 (7): 845–53. DOI:10.1289/ehp.10846PMID 18629304.
    43. Ir para cima Bornehag, CG; Nanberg, E. (Abril de 2010). "Phthalate exposure and asthma in children". International journal of andrology 33 (2): 333–45. DOI:10.1111/j.1365-2605.2009.01023.xPMID 20059582.
    44. Ir para cima Henderson, AJ. (Março de 2013). "Acetaminophen and asthma.". Paediatric Respiratory Reviews 14 (1): 9–15; quiz 16. DOI:10.1016/j.prrv.2012.04.004PMID 23347656.
    45. Ir para cima Ahluwalia, SK; Matsui, EC. (Abril de 2011). "The indoor environment and its effects on childhood asthma".Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 11 (2): 137–43. DOI:10.1097/ACI.0b013e3283445921.PMID 21301330.
    46. Ir para cima Arshad, SH. (Janeiro de 2010). "Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?". Current allergy and asthma reports 10 (1): 49–55. DOI:10.1007/s11882-009-0082-6PMID 20425514.
    47. Ir para cima Custovic, A. (2012). "The role of inhalant allergens in allergic airways disease". Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia 22 (6): 393–401. PMID 23101182.
    48. ↑ Ir para:a b PC Gøtzsche, HK Johansen. (2008). "House dust mite control measures for asthma". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD001187. DOI:10.1002/14651858.CD001187.pub3PMID 18425868.
    49. ↑ Ir para:a b NHLBI Guideline 2007, p. 11
    50. Ir para cima Ramsey, CD. (Janeiro de 2005). "The hygiene hypothesis and asthma". Current Opinion in Pulmonary Medicine11 (1): 14–20. DOI:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.aePMID 15591883.
    51. Ir para cima Bufford, JD. (Maio de 2005). "The hygiene hypothesis revisited". Immunology and Allergy Clinics of North America 25 (2): 247–262. DOI:10.1016/j.iac.2005.03.005PMID 15878454.
    52. ↑ Ir para:a b Brooks, C. (Fevereiro de 2013). "The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 13 (1): 70–7. DOI:10.1097/ACI.0b013e32835ad0d2PMID 23103806.
    53. Ir para cima Rao, D. (Outubro de 2011). "Impact of environmental controls on childhood asthma.". Current allergy and asthma reports 11 (5): 414–20. DOI:10.1007/s11882-011-0206-7PMID 21710109.
    54. Ir para cima Murk, W. (Junho de 2011). "Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review". Pediatrics 127 (6): 1125–38. DOI:10.1542/peds.2010-2092PMID 21606151.
    55. Ir para cima British Guideline 2009, p. 72
    56. Ir para cima Neu, J. (Junho de 2011). "Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis". Clinics in perinatology 38 (2): 321–31. DOI:10.1016/j.clp.2011.03.008PMID 21645799.
    57. ↑ Ir para:a b Martinez FD. (2007). "CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions". Proc Am Thorac Soc 4(3): 221–5. DOI:10.1513/pats.200702-035AWPMID 17607003.
    58. ↑ Ir para:a b c Elward, Graham Douglas, Kurtis S.. Asthma. London: Manson Pub., 2010. 27–29 p. ISBN 978-1-84076-513-7
    59. ↑ Ir para:a b c Ober C, Hoffjan S. (2006). "Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery". Genes Immun 7 (2): 95–100. DOI:10.1038/sj.gene.6364284PMID 16395390.
    60. Ir para cima Halapi, E. (Janeiro de 2009). "Overview on the current status of asthma genetics". The clinical respiratory journal 3 (1): 2–7. DOI:10.1111/j.1752-699X.2008.00119.xPMID 20298365.
    61. ↑ Ir para:a b Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L.. Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby, 2007. ISBN 1-4160-2999-0
    62. Ir para cima GINA 2011, p. 4
    63. Ir para cima Beuther DA. (Janeiro de 2010). "Recent insight into obesity and asthma". Current Opinion in Pulmonary Medicine 16 (1): 64–70. DOI:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7PMID 19844182.
    64. Ir para cima Holguin F, Fitzpatrick A. (Março de 2010). "Obesity, asthma, and oxidative stress". J. Appl. Physiol. 108 (3): 754–9. DOI:10.1152/japplphysiol.00702.2009PMID 19926826.
    65. Ir para cima Wood LG, Gibson PG. (Julho de 2009). "Dietary factors lead to innate immune activation in asthma".Pharmacol. Ther. 123 (1): 37–53. DOI:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015PMID 19375453.
    66. Ir para cima O'Rourke ST. (Outubro de 2007). "Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists". Am J Pharm Educ71 (5): 95. DOI:10.5688/aj710595PMID 17998992.
    67. Ir para cima Salpeter, S. (2001). "Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD002992. DOI:10.1002/14651858.CD002992PMID 11406056.
    68. Ir para cima Morales, DR; Jackson, C; Lipworth, BJ; Donnan, PT; Guthrie, B. (7 de novembro de 2013). "Adverse respiratory effect of acute beta-blocker exposure in asthma: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.". ChestPMID 24202435.
    69. Ir para cima Covar, RA. (Fevereiro de 2005). "Medications as asthma trigers". Immunology and allergy clinics of North America 25 (1): 169–90. DOI:10.1016/j.iac.2004.09.009PMID 15579370.
    70. ↑ Ir para:a b c d Baxi SN, Phipatanakul W. (Abril de 2010). "The role of allergen exposure and avoidance in asthma".Adolesc Med State Art Rev 21 (1): 57–71, viii–ix. PMID 20568555.
    71. Ir para cima Chen E, Miller GE. (2007). "Stress and inflammation in exacerbations of asthma". Brain Behav Immun. 21 (8): 993–9. DOI:10.1016/j.bbi.2007.03.009PMID 17493786.
    72. Ir para cima Lemanske RF, Busse WW. (Fevereiro de 2010). "Asthma: clinical expression and molecular mechanisms". J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2): S95–102. DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.047PMID 20176271.
    73. ↑ Ir para:a b NHLBI Guideline 2007, p. 42
    74. Ir para cima GINA 2011, p. 20
    75. Ir para cima "Five things physicians and patients should question". American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology.
    76. Ir para cima Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. [S.l.]: National Heart, Lung, and Blood Institute (US), 2007.
    77. Ir para cima (Março- Abril de 2013) "Office spirometry". Osteopathic Family Physician 5 (2): 65–69.DOI:10.1016/j.osfp.2012.09.003.
    78. Ir para cima (2010) "Caffeine for asthma". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001112.DOI:10.1002/14651858.CD001112.pub2PMID 20091514.
    79. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 58
    80. Ir para cima Pinnock H, Shah R. (2007). "Asthma". BMJ 334 (7598): 847–50. DOI:10.1136/bmj.39140.634896.BEPMID 17446617.
    81. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 59
    82. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 46
    83. Ir para cima Hargreave, FE. (Agosto de 2006). "Asthma, COPD and bronchitis are just components of airway disease".European Respiratory Journal 28 (2): 264–267. DOI:10.1183/09031936.06.00056106PMID 16880365.
    84. Ir para cima Diaz, P. Knoell. Applied therapeutics: the clinical use of drugs. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
    85. Ir para cima Gibson PG, McDonald VM, Marks GB. (Setembro de 2010). "Asthma in older adults". Lancet 376 (9743): 803–13. DOI:10.1016/S0140-6736(10)61087-2PMID 20816547.
    86. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, pp. 184–5
    87. Ir para cima Lodge, CJ. (2012). "Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies". Clinical & developmental immunology 2012: 176484.DOI:10.1155/2012/176484PMID 22235226.
    88. Ir para cima Chen, CM; Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J. (Janeiro de 2010). "The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review". International journal of hygiene and environmental health 213 (1): 1–31.DOI:10.1016/j.ijheh.2009.12.003PMID 20053584.
    89. ↑ Ir para:a b Prescott, SL; Tang, ML; Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy. (May 2, 2005). "The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children". The Medical journal of Australia 182 (9): 464–7. PMID 15865590.
    90. Ir para cima Cates, CJ. (28 de fevereiro de 2013). "Vaccines for preventing influenza in people with asthma.". The Cochrane database of systematic reviews 2: CD000364. DOI:10.1002/14651858.CD000364.pub4PMID 23450529.
    91. Ir para cima (24 de julho de 2009) "Strategic Advisory Group of Experts on Immunization - report of the extraordinary meeting on the influenza A (H1N1) 2009 pandemic, 7 July 2009.". Wkly Epidemiol Rec 84 (30): 301–4. PMID 19630186.
    92. Ir para cima Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio. Exercise and disease management. 2nd ed. Boca Raton: CRC Press, 2011. p. 100. ISBN 978-1-4398-2759-8
    93. Ir para cima GINA 2011, p. 56
    94. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, pp. 169–172
    95. Ir para cima GINA 2011, p. 71
    96. ↑ Ir para:a b c d e f NHLBI Guideline 2007, p. 213
    97. ↑ Ir para:a b British Guideline on the Management of Asthma (PDF) Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2008). Cópia arquivada em 19 de agosto de 2008.
    98. ↑ Ir para:a b c NHLBI Guideline 2007, p. 214
    99. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 69
    100. Ir para cima Thomson NC, Spears M. (2005). "The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 5 (1): 57–63. DOI:10.1097/00130832-200502000-00011PMID 15643345.
    101. Ir para cima Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH. (2011). "Smoking and asthma". J Am Board Fam Med 24 (3): 313–22. DOI:10.3122/jabfm.2011.03.100180PMID 21551404.
    102. Ir para cima Been, Jasper. (28 de março de 2014). "Effect of smoke-free legislation on perinatal and child health: a systematic review and meta-analysis". LancetDOI:10.1016/S0140-6736(14)60082-9.
    103. Ir para cima Chandratilleke, MG; Carson, KV; Picot, J; Brinn, MP; Esterman, AJ; Smith, BJ. (16 de maio de 2012). "Physical training for asthma". Cochrane Database of Systematic Reviews 5: CD001116.DOI:10.1002/14651858.CD001116.pub3PMID 22592674.
    104. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 250
    105. ↑ Ir para:a b Rachelefsky, G. (janeiro de 2009). "Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk". Pediatrics 123 (1): 353–66. DOI:10.1542/peds.2007-3273PMID 19117903.
    106. Ir para cima Dahl R. (Agosto de 2006). "Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma". Respir Med 100 (8): 1307–17. DOI:10.1016/j.rmed.2005.11.020PMID 16412623.
    107. Ir para cima Parsons JP, Hallstrand TS, Mastronarde JG, et al.. (Maio de 2013). "An official American Thoracic Society clinical practice guideline: exercise-induced bronchoconstriction". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 187 (9): 1016–27. DOI:10.1164/rccm.201303-0437STPMID 23634861.
    108. Ir para cima Rodrigo GJ, Nannini LJ. (2006). "Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials". Am J Emerg Med 24 (2): 217–22.DOI:10.1016/j.ajem.2005.10.008PMID 16490653.
    109. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 351
    110. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 218
    111. ↑ Ir para:a b Ducharme, FM; Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ. (12 de maio de, 2010). "Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children". Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD005535.DOI:10.1002/14651858.CD005535.pub2PMID 20464739.
    112. Ir para cima Ducharme, FM; Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ. (14 de abril de 2010). "Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD005533.DOI:10.1002/14651858.CD005533.pub2PMID 20393943.
    113. Ir para cima Fanta CH. (Março de 2009). "Asthma". New England Journal of Medicine 360 (10): 1002–14.DOI:10.1056/NEJMra0804579PMID 19264689.
    114. Ir para cima Cates, CJ. (18 de abril de 2012). "Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events". Cochrane Database of Systematic Reviews 4: CD006923. DOI:10.1002/14651858.CD006923.pub3.PMID 22513944.
    115. Ir para cima Cates, CJ. (16 de julho de 2008). "Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD006363.DOI:10.1002/14651858.CD006363.pub2PMID 18646149.
    116. Ir para cima GINA 2011, p. 74
    117. Ir para cima Watts, K. (16 de maio de 2012). "Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children". Cochrane Database of Systematic Reviews 5: CD006100.DOI:10.1002/14651858.CD006100.pub2PMID 22592708.
    118. Ir para cima Chauhan, BF; Ben Salah, R; Ducharme, FM. (2 de outubro de 2013). "Addition of anti-leukotriene agents to inhaled corticosteroids in children with persistent asthma.". The Cochrane database of systematic reviews 10: CD009585. DOI:10.1002/14651858.CD009585.pub2PMID 24089325.
    119. ↑ Ir para:a b c Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. (2004). "Acute asthma in adults: a review". Chest 125 (3): 1081–102.DOI:10.1378/chest.125.3.1081PMID 15006973.
    120. ↑ Ir para:a b NHLBI Guideline 2007, p. 373
    121. Ir para cima (Agosto de 2002) "Magnesium Treatment for Asthma : Where Do We Stand?". Chest 122 (2): 396–8.DOI:10.1378/chest.122.2.396PMID 12171805.
    122. Ir para cima GINA 2011, p. 37
    123. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 399
    124. ↑ Ir para:a b Castro, M. (Abril de 2010). "Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma".Therapeutic advances in respiratory disease 4 (2): 101–16. DOI:10.1177/1753465810367505PMID 20435668.
    125. Ir para cima Boulet, LP. (Maio–Junho de 2012). "Is there a role for bronchial thermoplasty in the treatment of asthma?".Canadian respiratory journal : journal of the Canadian Thoracic Society 19 (3): 191–2. PMID 22679610.
    126. Ir para cima Lin, Sandra. (27 de março de 2013). "Sublingual Immunotherapy for the Treatment of Allergic Rhinoconjunctivitis and Asthma A Systematic Review". JAMA 309 (12): 1278–1288.DOI:10.1001/jama.2013.2049PMID 23532243.
    127. Ir para cima Falcão, Helena; Cunha, Leonor. (2005). "Imunoterapia Sublingual: problemas de adesão e segurança".Revista Portuguesa de Imunoalergia 3 (13): 251-257.
    128. Ir para cima Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD. (2001). "Alternative therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis : data from a population-based survey". Chest 120 (5): 1461–7. DOI:10.1378/chest.120.5.1461PMID 11713120.
    129. Ir para cima Shenfield G, Lim E, Allen H. (2002). "Survey of the use of complementary medicines and therapies in children with asthma". J Paediatr Child Health 38 (3): 252–7. DOI:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.xPMID 12047692.
    130. Ir para cima Kaur B, Rowe BH, Arnold E. (2009). "Vitamin C supplementation for asthma". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000993. DOI:10.1002/14651858.CD000993.pub3PMID 19160185.
    131. Ir para cima Hemilä, H. (2013). "Vitamin C may alleviate exercise-induced bronchoconstriction: a meta-analysis.". BMJ open3 (6). DOI:10.1136/bmjopen-2012-002416PMID 23794586.
    132. ↑ Ir para:a b NHLBI Guideline 2007, p. 240
    133. Ir para cima McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K. (2004). "Acupuncture for chronic asthma". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000008. DOI:10.1002/14651858.CD000008.pub2PMID 14973944.
    134. Ir para cima Blackhall, K. (12 de setembro de 2012). "Ionisers for chronic asthma". Cochrane Database of Systematic Reviews 9: CD002986. DOI:10.1002/14651858.CD002986.pub2PMID 22972060.
    135. Ir para cima Hondras MA, Linde K, Jones AP. (2005). "Manual therapy for asthma". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD001002. DOI:10.1002/14651858.CD001002.pub2PMID 15846609.
    136. Ir para cima WHO Disease and injury country estimates Organização Mundial de Saúde (2009). Visitado em 11 de novembro de 2009. Cópia arquivada em 11 de novembro de 2009.
    137. Ir para cima Sergel, Michelle J.; Cydulka, Rita K.. In: Michelle J.. Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine. 5th ed. [S.l.]: Lippincott Williams & Wilkins, Setembro de 2009. 432– p. ISBN 978-0-7817-8943-1
    138. Ir para cima NHLBI Guideline 2007, p. 1
    139. Ir para cima Organization, World Health. The global burden of disease : 2004 update.. [Online-Ausg.] ed. Genebra, Suíça: Organização Mundial de Saúde, 2008. p. 35. ISBN 978-92-4-156371-0
    140. Ir para cima Maddox L, Schwartz DA. (2002). "The pathophysiology of asthma". Annu. Rev. Med. 53: 477–98.DOI:10.1146/annurev.med.53.082901.103921PMID 11818486.
    141. Ir para cima Beckett PA, Howarth PH. (2003). "Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma?". Thorax 58 (2): 163–74. DOI:10.1136/thorax.58.2.163PMID 12554904.
    142. Ir para cima Grant EN, Wagner R, Weiss KB. (Agosto de 1999). "Observations on emerging patterns of asthma in our society". J Allergy Clin Immunol 104 (2 Pt 2): S1–S9. DOI:10.1016/S0091-6749(99)70268-XPMID 10452783.
    143. Ir para cima Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A. (Fevereiro de 2010). "Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies". Allergy 65 (2): 152–67. DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.xPMID 19912154.
    144. Ir para cima Bousquet, J; Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP. (Julho de 2005). "The public health implications of asthma". Bulletin of the World Health Organization 83 (7): 548–54. PMID 16175830.
    145. Ir para cima World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma (2011). Visitado em 17 de janeiro de 2013.
    146. ↑ Ir para:a b GINA 2011, p. 3
    147. Ir para cima Vos, T. (15 de dezembro de 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet 380 (9859): 2163–96. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61729-2PMID 23245607.
    148. Ir para cima Lozano, R. (15 de dezembro de 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.". Lancet 380(9859): 2095–128. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61728-0PMID 23245604.
    149. Ir para cima World Health OrganizationWHO: Asthma. Visitado em 29 de dezembro de 2007. Cópia arquivada em 15 de dezembro de 2007.
    150. Ir para cima Bush A, Menzies-Gow A. (dezembro de 2009). "Phenotypic differences between pediatric and adult asthma".Proc Am Thorac Soc 6 (8): 712–9. DOI:10.1513/pats.200906-046DPPMID 20008882.
    151. Ir para cima Gaspar, Ângela; Almeida, Mário Morais de ; Nunes, Carlos. (2006). "Epidemiologia da asma grave".Revista Portuguesa de Imunoalergologia (14 (Supl2)): 27- 41.
    152. Ir para cima Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Factsheet Asma 2013. Visitado em 19 de maio de 2014.
    153. Ir para cima Masoli, Matthew; et al. Global Burden of Asthma. [S.l.]: Global Initative for Asthma. 111,115 p.
    154. Ir para cima Barnes PJ1, Jonsson B, Klim JB. (abril 1996). "The costs os asthma". European Respiratory Journal 4 (9): 636-42.
    155. Ir para cima MBPA 2007, p. 12
    156. Ir para cima Manniche L. Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt. [S.l.]: Cornell University Press, 1999. 49 p. ISBN 978-0-8014-3720-5
    157. ↑ Ir para:a b c d e f g h Peter Crosta (Setembro de 2007). Asthma History - Through The Ages. Visitado em 21 de maio de 2014.
    158. Ir para cima Thorowgood JC. (Novembro de 1873). "On bronchial asthma". British Medical Journal 2 (673): 600.DOI:10.1136/bmj.2.673.600PMID 20747287.
    159. Ir para cima Gaskoin G. (Março de 1872). "On the treatment of asthma". British Medical Journal 1 (587): 339.DOI:10.1136/bmj.1.587.339PMID 20746575.
    160. Ir para cima Berkart JB. (Junho de 1880). "The treatment of asthma". British Medical Journal 1 (1016): 917–8.DOI:10.1136/bmj.1.1016.917PMID 20749537.
    161. Ir para cima Berkart JB. (Junho de 1880). "The treatment of asthma". British Medical Journal 1 (1017): 960–2.DOI:10.1136/bmj.1.1017.960PMID 20749546.
    162. Ir para cima Bosworth FH. (1886). "Hay fever, asthma, and allied affections". Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association 2: 151–70. PMID 21407325.
    163. Ir para cima Doig RL. (Fevereiro de 1905). "Epinephrin; especially in asthma". California State Journal of Medicine 3 (2): 54–5. PMID 18733372.
    164. ↑ Ir para:a b Opolski M, Wilson I. (Setembro de 2005). "Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research". Clin Pract Epidemol Ment Health 1DOI:10.1186/1745-0179-1-18.PMID 16185365.
    165. Ir para cima Crompton G.. (2006). "A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years.". Prim Care Respir J 6 (15): 326-331. DOI:j.pcrj.2006.09.002.
    166. Ir para cima von Mutius, E. (1 de março de 2012). "A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012".New England Journal of Medicine 366 (9): 827–34. DOI:10.1056/NEJMra1102783PMID 22375974.
    167. Ir para cima Crompton G. (Dezembro de 2006). "A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years". Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 15 (6): 326–31.DOI:10.1016/j.pcrj.2006.09.002PMID 17092772.

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