• Estágios do potencial de ação
  1. Estágio de repouso: O potencial de membrana é equivalente ao potencial de repouso. Diz-se que a membrana está “polarizada” (concentração de cargas negativas no meio intracelular e positiva no meio extracelular) durante esse estágio, no qual esta age como capacitor.
  2. Estágio de despolarização: Nesse estágio a membrana encontra-se subitamente muito permeável aos íons sódio e cálcio, permitindo que grande número de íons positivamente carregados se difunda para o interior da célula.
  3. Estágio de repolarização: após a membrana ter ficado muito permeável aos íons sódio, os canais começam a se fechar, resultando em aumento a permeabilidade ao potássio. A rápida difusão dos íons potássio para o exterior reestabelece o potencial de repouso negativo da membrana.
A contração da musculatura cardíaca, essencial para que o coração desempenhe sua função de bomba, é dependente da despolarização ordenada das células musculares cardíacas[6] .
Se uma única célula cardíaca despolarizar-se além do limiar, inicia um potencial de ação que irá se propagar de célula a célula. Essa propagação do potencial de ação causa a contração cardíaca como um todo. Poucas células especializadas cardíacas têm a propriedade de despolarizar espontaneamente em direção ao limiar para a formação de potenciais de ação[6] .
Quando uma célula dessas atinge seu potencial de ação o resultado é o batimento do coração. Estas células são conhecidas como células marcapasso, porque iniciam o batimento cardíaco e determinam a frequência, ou o passo do coração[6] .

Condução do impulso cardíaco[editar | editar código-fonte]

A cada ciclo cardíaco é desencadeado por um potencial de ação que se inicia no nodo sino-atrial. Este nodo situa-se na parte superior do átrio direito, perto da abertura da veia cava superior. Ele quase não contém filamentos contráteis, de modo que se conectam diretamente com as fibras atriais. Qualquer potencial de ação originado no nodo sino-atrial e propaga imediatamente pelos átrios, pelo feixe atrioventricular até atingir os ventrículos[4] .
Nas fibras do nodo sinusal, devido a sua negatividade muito menor, a maioria dos canais rápidos de sódio ficam bloqueados. Consequentemente, só os canais lentos de cálcio e sódio podem se abrir e, assim, produzir o potencial de ação. Este, por sua vez, tem desenvolvimento mais lento que o do músculo ventricular[6] .
Devido à alta concentração de íons sódio no líquido extracelular e à carga elétrica negativa no interior das fibras do nodo sinusal em repouso, os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior das fibras. Como resultado, o influxo de íons sódio produz um potencial de membrana menos negativo. Desse modo, o potencial de repouso fica menos negativo entre dois batimentos consecutivos e, quando atinge um limite, os canais de cálcio e sódio são ativados, causando o fluxo desses íons, gerando o potencial de ação. Posteriormente, os canais de cálcio e sódio se fecham e, quase ao mesmo tempo, um grande número de canais de potássio se abre. Assim, o influxo de íons cálcio e sódio são interrompidos, enquanto que grande quantidade de íons potássio se difunde para fora da célula, finalizando o potencial de ação. Os canais de potássio ficam abertos por mais algum tempo, transferindo um excesso de cargas positivas de potássio para fora da célula, gerando temporariamente, excessiva negatividade no interior da fibra (hiperpolarização)[6] .

Transmissão do impulso cardíaco pelos átrios[editar | editar código-fonte]

As terminações das fibras do nodo sinoatrial se fundem com as fibras musculares atriais circundantes através de canais iônicos, por meio dos quais os potenciais de ação originados no nodo passam para essas fibras. Assim, o potencial de ação se propaga por toda a massa muscular atrial, até o nodo atrioventricular (nodo A-V, situado na parte posterior do átrio direito). O impulso cardíaco não passa dos átrios para os ventrículos de forma muito rápida, na verdade sofre um retardo de pouco mais de um décimo de segundo pelo simples fato de as fibras condutoras serem extremamente delgadas e conduzirem com muita lentidão[6] . Essa demora é suficiente para que os átrios esvaziem seu conteúdo de sangue nos ventrículos, antes que comece a contração ventricular.
sistema de Purkinje é um sistema especial de condução de impulso cardíaco. Apesar do impulsopoder ser propagado perfeitamente pelas próprias fibras da musculatura do coração, o sistema Purkinje possibilita maior eficiência na condução, permitindo impulsos com velocidade 5 vezes maior do que a do músculo cardíaco normal. Esse sistema tem origem no nodo sinoatrial. Dele saem feixes muito delicados de fibras de Purkinje (as vias internodais) que passam pela parede dos átrios até o nodo atrioventricular. É justamente nesse caminho até o nodo AV que o átrio é excitado pelas fibras de Purkinje[6] .

Referências

  1. Ir para cima RAFFA, Robert B. et. al. Farmacología Ilustrada. Barcelona: Elsevier, 2008
  2. Ir para cima saude.hsw.uol.com.br Mesocardia, Levocardia e situs inversus Acessado em 22/05/2012.
  3. ↑ Ir para:a b {citar livro|autor=Stanley W Jacob, Clarice Ashwort Francone, Walter J Lossow|título=Anatomia e fisiologia humana|ano=2011|editora=Guanabara-Koogan|local=Rio de Janeiro, RJ|edição=5ª |isbn=8527714116}}
  4. ↑ Ir para:a b c d e f g h Gerard Jerry Tortora, Bryan Derrickson (2010). Princípios de anatomia e fisiologia 12ª ed. (Porto Alegre: Artmed). p. 1256. ISBN 8527716534.
  5. Ir para cima Walter Hartwig (2008). Fundamentos da anatomia Artmed [S.l.]
  6. ↑ Ir para:a b c d e f g A. C. Guyton, J. E. Hall (2006). Tratado de fisiologia médica 11ª ed. (Rio de Janeiro: Elsevier). p. 1115. ISBN 8535216413.

Ver também[editar | editar código-fonte]