terça-feira, 17 de novembro de 2015

ATROFIA

A atrofia muscular ocorre quando existe a perda de tecido muscular. Os sintomas da atrofia muscular são:
  • Um dos seus braços ou pernas está notavelmente menor que o outro
  • Fraqueza em um membro
  • A pessoa anda fisicamente inativa
  • Incapacidade de se mover normalmente.

Tipo

Existem dois tipos de atrofia muscular.
  • Atrofia por desuso: Este tipo de atrofia muscular ocorre por falta de atividade física
  • Atrofia neurogênica: Este tipo de atrofia muscular é o mais grave e ocorre quando há uma lesão ou doença em um nervo que se conecta ao músculo, como esclerose lateral amiotrófica, neuropatia e poliomielite. Esta atrofia acontece de forma mais repentina do que a atrofia por desuso.

Causas

Atrofia muscular desuso

A causa da atrofia muscular por desuso é a falta de atividade física, ou seja, os músculos não são usados o suficiente. Pessoas que trabalham sentadas, condições médicas que limitam os movimentos ou que reduzem o nível de atividades físicas. Este tipo de atrofia muscular pode ser revertida com exercíciose uma melhor nutrição. Pessoas acamadas podem ter perda de massa muscular significativa. Os astronautas que estão longe de gravidade da Terra podem desenvolver diminuição do tônus muscular depois de apenas alguns dias de ausência de peso.

SAIBA MAIS

Atrofia neurogênica

As causas desta atrofia são lesões ou doenças nos nervos que se conectam ao músculo.
Outras causas de atrofia muscular são:
  • Envelhecimento
  • Miopatia associada ao álcool (dor e fraqueza nos músculos devido ao consumo excessivo de álcool durante longos períodos de tempo)
  • Queimaduras
  • Ferimentos e ossos quebrados
  • Desnutrição
  • Lesões da medula espinhal
  • AVC
  • Corticoterapia a longo prazo
  • Esclerose lateral amiotrófica (ELA, também conhecida como doença de Lou Gehrig), que afeta células nervosas que controlam o movimento muscular voluntário
  • Dermatomiosite (doença muscular)
  • Síndrome de Guillain-Barret, uma doença autoimune que leva à inflamação do nervo e fraqueza muscular
  • Esclerose múltipla, uma doença autoimune que pode tornar difícil se movimentar
  • Distrofia muscular, uma doença hereditária que causa fraqueza muscular
  • Neuropatia, danos a um grupo nervo ou nervos, resultando em perda de sensibilidade ou função
  • Osteoartrite, a forma mais comum de artrite, reduzida provoca o movimento nas articulações
  • Poliomielite, doença viral que afeta o tecido muscular e pode levar à paralisia
  • Polimiosite, uma doença inflamatória
  • Artrite reumatoide, uma doença autoimune
  • Atrofia muscular espinhal.

 prevenção

Prevenção

Praticar atividades físicas pode contribuir para a prevenção da atrofia muscular.

 diagnóstico e exames

Buscando ajuda médica

Entre em contato com o médico se você acredita que teve uma atrofia muscular com base nos sintomas acima ou está incapaz de se mover normalmente.

Na consulta médica

Especialistas que podem diagnosticar uma atrofia muscular são:
  • Clínico geral
  • Ortopedista
Estar preparado para a consulta pode facilitar o diagnóstico e otimizar o tempo. Dessa forma, você já pode chegar à consulta com algumas informações:
  • Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram
  • Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que ele tome com regularidade
  • Se possível, peça para uma pessoa te acompanhar.
O médico provavelmente fará uma série de perguntas, tais como:
  • Quando a atrofia muscular começou?
  • A atrofia muscular está piorando?
  • Quais outros sintomas você tem?
  • O que parece melhorar os sintomas?
  • O que parece piorar os sintomas?
  • Você pratica atividade física?
  • Você faz tratamento para alguma doença ou condição?
  • Quais medicamentos você toma?
O médico também pode fazer um exame físico. Ele irá medir seus braços e pernas e tentar determinar quais nervos foram afetados.

Exames

Os exames que podem ser pedidos para diagnóstico e acompanhamento de atrofia muscular são:
  • Exames de sangue
  • Eletromiografia
  • Exames de ressonância magnética
  • Biópsia do músculo ou nervo
  • Estudos de condução nervosa
  • Raios-X
  • Tomografias computadorizadas
  • Eletromiografia.

 tratamento e cuidados

Cuidados

O tratamento da atrofia muscular irá depender do diagnóstico e da gravidade da perda de massa muscular. Quaisquer condições médicas subjacentes devem ser abordadas. Os tratamentos comuns para a atrofia muscular incluem:
  • Exercícios
  • Fisioterapia
  • Terapia de ultrassom
  • Cirurgia
  • Mudanças na dieta.
Os exercícios podem ser feitos na água caso a pessoa tenha dificuldades para se mover. Os fisioterapeutas podem ensinar as maneiras corretas para realizar o exercício. Um fisioterapeuta pode mover os braços e pernas do paciente caso ele tenha problemas em mexê-los por causa de uma condição médica.

SAIBA MAIS

A terapia de ultrassom é um procedimento não-invasivo que usa ondas sonoras para ajudar na cicatrização.
A cirurgia pode ser necessária se seus tendões, ligamentos, pele ou músculos estão muito apertados e o impedem de se mover. Esta condição é chamada deformidade por contratura. A cirurgia pode ser capaz de corrigi-lo se a atrofia muscular é devido à desnutrição. O médico irá aconselhá-lo sobre nutrição adequada e sugerir suplementos alimentares adequados, se ele ou ela acredita que eles são necessários para você.A distrofia muscular é a designação coletiva de um grupo de doenças musculares hereditárias, progressivas, sendo sua principal característica a degeneração da membrana que envolve a célula muscular, causando sua morte, afetando os músculos causando fraqueza. Essa fraqueza muscular, dependendo do tipo de distrofia, afeta grupos de músculos diferentes e tem velocidade de degeneração variável.
De uma forma geral a distrofia muscular é considerada rara, sendo a distrofia muscular de Duchenne a forma mais comum dentre elas, afetando cerca de um em cada três mil meninos.
Para um outro tipo de distrofia muscular, a de Becker, cujos sintomas e sinais são semelhantes aos da de Duchenne, mas com início mais tardio e de evolução menos severa, estima-se uma frequência de um em cada trinta mil meninos.
Inicialmente estudada por Guillaume Duchenne em 1868, quando passa a ser conhecida por Distrofia pseudo-hipertrófica ou distrofia muscular de Duchenne, foi anteriormente pesquisada pelo cirurgião escocêsCharles Bell e pelo médico inglês Edward Meryon, época em que eram dados os primeiros passos na direção de compreender as suas causas.
Em 1879, o neurologista inglês William Gowers descreveu, a partir de observações, que meninos portadores de distrofia muscular de Duchenne apresentavam o que se passou a chamar de sinal de Gowers, que são movimentos e apoios particularmente característicos dos portadores da doença ao levantarem-se do chão.

Sinal de Gowers
Anteriormente considerada rara, atualmente já são conhecidas mais de trinta tipos diferentes da doença, onde as formas de Duchenne e Becker ocorrem com maior frequência, seguidas pela distrofia muscular do tipo Cinturas, distrofia miotônica de Steinert, distrofia muscular fáscio-escapulo-umeral, distrofia muscular congênita e distrofia de Emery-Dreifuss. Grande parte destas distrofias são causadas por deficiências nas proteínas do complexo distrofina-glicoproteínaspresente na membrana celular das células musculares.
Em 1987, como resultado do trabalho em conjunto de pesquisadores estadunidenses e canadenses, conseguiu-se isolar o gene das distrofias de Duchenne e de Becker, levando à descoberta de uma proteína chamada distrofina, cuja produção defeituosa gera a doença.

Sobre a Doença[editar | editar código-fonte]

A distrofia muscular progressiva é uma doença de herança recessiva ligada ao cromossomo X, resultante de alterações no gene DMD localizado no cromossomo xp21. Este gene possui 79 exons e codifica uma proteína chamada distrofina. As deleções e duplicações de um ou mais exons, desse gene, são responsáveis por 65% das mutações patogênicas, sendo as restantes atribuídas a mutações de ponto. Em 2/3 dos casos, a mutação responsável pela doença está presente na mãe do paciente, que apresenta um risco de 50% de ter outros filhos de sexo masculino afetados. As mães portadoras de mutação, porém, não exibem qualquer manifestação clínica. No 1/3 restante dos casos de meninos afetados, as mutações são novas e nesses casos, o risco de recorrência para futuros filhos é desprezível.[1] [2]
De uma forma geral o aparecimento dos primeiros sintomas da distrofia são percebidos pelos próprios pais, o que no caso de Duchenne ou Becker costuma ocorrer na faixa dos três aos cinco anos de idade.
Normalmente os meninos caem com facilidade, tem dificuldades para correr, subir escadas, levantar-se do chão e cansam mais rapidamente. Começam também a caminhar na ponta dos pés, devido ao surgimento de contraturas e retrações dos tendões. Ocorre o aparecimento e de lordose lombar e marcha anserina (andar de pato).

Diagnóstico [editar  |   editar código-fonte]

Para o diagnóstico são necessários alguns testes específicos. Primeiramente verificam-se os níveis de uma enzima muscular chamada creatina Kinase que tem níveis relativamente baixos no sangue em condições normais, mas aumentam muito sua concentração quando ocorre a degeneração muscular e a enzima invade a corrente sanguínea.
A princípio, alterações nos níveis de creatina kinase não assegurariam um diagnóstico de distrofia muscular, já que outras desordens inflamatórias dos músculos também produzem níveis anormais dessa enzima. Assim, é necessário efetuar-se uma biópsia muscular, onde um pequeno pedaço de músculo é removido cirurgicamente para posterior análise, submetendo-o a diversos testes e procurando distinguir a doença não somente de outras desordens inflamatórias mas classificando-a entre os tipos de distrofias existentes.
Mas recentemente foram desenvolvidos testes de DNA onde o defeito genético é identificado diretamente a partir do DNA extraído de células sanguíneas. Nesses testes é possível detectar se há deleção ou duplicação dos exons do gene DMD que codifica a distrofina.

As formas mais frequentes[editar | editar código-fonte]

Os diferentes tipos de distrofia muscular são classificadas de acordo com a forma pela qual são herdadas e pela parte do corpo que acometem. Algumas começam na infância, outras na idade adulta, algumas afetam ambos os sexos, e existe uma grande diferença na gravidade dentre as distrofias.
Como distrofias musculares Mais Frequentes São uma distrofia muscular de Duchenne, uma distrofia muscular de Becker, a distrofia muscular das cinturas (also Chamada de Erb), um miotônica muscular distrofia (UO de Steinert), ea distrofia fascio-escápulo-umeral (UO de Landouzy-Dejerine).         

Distrofia muscular de Duchenne de [editar  |   editar código-fonte]

Essa é a forma mais frequente de distrofia muscular. Ocorre em meninos, e os primeiros sinais de fraqueza muscular surgem assim que começam a caminhar, ao redor dos três aos cinco anos de idade.
Inicialmente percebe-se quedas frequentes, dificuldades para subir escadas, levantar-se do chão e correr, principalmente quando comparadas a crianças da mesma faixa etária. Introdução A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é um distúrbio genético ligado ao cromossomo X, que afeta principalmente indivíduos do sexo masculino. Caracteriza-se pela degeneração progressiva e irreversível da musculatura esquelética, levando a uma fraqueza muscular generalizada.
O tratamento é feito com fisioterapia, para melhorar a qualidade de vida do paciente e ainda não existe cura ou tratamento que retarde sua progressão. A terapia gênica, uma possível cura para DMD, está sendo pesquisada e consiste em introduzir no DNA, um gene sintético, que compensará o gene deletado.
A descrição mais completa da Distrofia Muscular de Duchenne foi feita no ano de 1868, pelo neurologista francês, Guillaine Benjamin Amand Duchenne, utilizando biópsia em pessoas in vivo, o que possibilitou o estudo de materiais do mesmo paciente em vários estágios da doença, entre esses casos, incluía duas meninas. Ao final da pesquisa descreveu a doença como sendo a "perda progressiva dos movimentos afetando inicialmente os membros superiores, com hipertrofia progressiva dos músculos afetados."
A DMD é uma doença degenerativa que afeta principalmente crianças do sexo masculino, tendo incidência de 1,9 a 3,4 casos por 100.000 habitantes. É um distúrbio genético de caráter recessivo, ligado ao cromossomo X, ocasionado pela deleção do gene que codifica a proteína distrofina, essencial para a manutenção da membrana da célula muscular. O gene afetado está localizado no braço curto do cromossomo X, na região Xp21. O homem possui cromossomos sexuais XY e a mulher XX. Como a distrofina é codificada no cromossomo X, o homem afetado sempre apresentará a síndrome, o contrário da mulher que por possuir dois cromossomos X, quando um desses cromossomos é afetado o outro compensará seu funcionamento, sendo a mulher somente portadora. Em casos de crianças do sexo feminino que apresentam DMD, é pelo fato de apresentar simultaneamente síndrome de Turner (cariótipo 45X)ou, mais raramente, ser filha de pai afetado e mãe portadora. A distrofina é uma proteína presente membrana da fibra muscular ou sarcolema, responsável por estabilizar a membrana. A falta de distrofina faz com que ocorram pequenos rompimentos do sarcolema, provocando micro furos, que aumentam a passagem de Ca++ para dentro da célula, levando essa fibra a necrose.
As fibras necrosadas vão sendo substituídas por outras até que a frequência de destruição celular seja tão grande que o tecido seja substituído por tecido adiposo e conjuntivo. É nesse estágio que a debilidade começa, ficando cada vez mais grave. O diagnóstico clínico é feito através da observação dos primeiros sintomas que se desenvolvem por volta dos 3 a 5 anos, com manifestações de dificuldades dos membros inferiores: quedas frequentes, dificuldade para subir escadas, correr, levantar do chão e aumento do volume do músculo tríceps sural. Alterações da coluna e dos tendões são consequências das alterações musculares das pernas. Um sinal importante para identificação é a Manobra de Gower, que consiste em "levantar-se apoiando sucessivamente as mãos nos diferentes segmentos dos membros inferiores, de baixo para cima, como se a criança estivesse ascendendo sobre si mesma." Os exames que podem ser feitos para confirmação da DMD são: exame de DNA, para pesquisar a deleção do gene da distrofina; dosagem de níveis das enzimas séricas creatinocinase e piruvatocinase, que estão aumentados no sangue; e biópsia do tecido muscular para o estudo quantitativo e qualitativo da distrofina.
Com o progredir da doença ocorre comprometimento dos músculos dos membros superiores. A fraqueza progressiva evolui para incapacidade de andar, entre 8 a 12 anos. O principal fator para esse paciente não conseguir deambular já entre a infância e pré-adolecência, são os vícios de posturas adquiridos ao longo do tempo, buscando posições mais confortáveis e que não sejam doloridas. Comprometimento do músculo cardíaco e dos músculos respiratórios ocorre a partir desta idade. O tratamento para DMD é feito com fisioterapia, que tem por finalidade melhorar a qualidade de vida do paciente, pois apesar de haver muitas pesquisas sendo desenvolvidas em busca da cura para a doença, ainda não conseguiram um tratamento eficaz, sem efeitos colaterais agressivos. Muitas pesquisas estão sendo realizados com antibióticos, suplementos alimentares, como a Creatina que aumentam a massa muscular e elimina o Ca++ supérfluo, medicamentos que aumentam a produção de utrofina, proteína como função semelhante a distrofina, mas a mais promissora é a terapia gênica, que consiste em adicionar ao DNA, um gene sintético, compensando a deleção. As pesquisas com terapia genética que estão sendo realizadas se mostraram muito eficazes até o momento. O método é a produção de um gene sintético, que é introduzido em um vetor, o vírus AVV, o gene para que seja copiado pela própria fibra muscular uma proteína chamada IGF-I, que aumenta consideravelmente a capacidade de regeneração do tecido muscular. A causa de morte para um paciente com DMD, é insuficiência cardíaca e respiratória. Os músculos responsáveis pela respiração, como o diafragma, mm. intercostais entre outros, são afetados, o que ocasiona a contração ineficaz para abrir e fechar a caixa torácica, impedindo uma respiração que atenda as necessidades do corpo. A musculatura cardíaca não é atingida primariamente e pode haver um pequeno aumento do tecido, mas a causa são os esforços para bombear sangue de forma completa para o corpo. Com a substituição de tecido muscular esqueléticos por tecido adiposo, há a compressão de algumas veia e artérias, então o coração tem que bombear sangue como mais força, até chegar um ponto que não possa mais suportar a pressão, o que ocasiona falhas nesse sistema. A perda de uma pessoa que sofre de Distrofia Muscular tipo Duchenne, é sem dúvida um grande trauma para a família, apesar de já saber que a falência será inevitável desde cedo. Possivelmente o trauma pode ser até maximizado por causa disso, prolongando o sofrimento de saber que um filho, irmão ou parente próximo, já nasceu com a expectativa de vida previsível e consideravelmente mais curta. Deve-se, portanto, entrar como ajuda de psicólogos para seções com a família e como o próprio paciente, pois estes podem sentir vergonha, incapacidade de relacionamento entre outros agravos psicológicos de relacionamento social, por sua condição e aparência física. Conclui-se que apesar da DMD ser uma doença degenerativa e progressiva que leva a morte em menos de duas décadas, deve ser encarada como um desafio a ser vencido, pois hoje as esperanças estão mais vivas do que nunca e provavelmente quem nasce hoje com esta patologia, não morrerá por esta causa.
Sendo uma doença associada ao cromossomo X, a distrofia muscular de Duchenne tem em dois terços dos casos causas hereditárias (mãe) mas podem também ocorrer, em menor chance, mutações espontâneas que independem de hereditariedade.
As meninas não manifestam a doença uma vez que seu cromossomo X (defeituoso) será compensado pelo outro cromossomo X (normal). Entretanto poderão perpetuar a doença caso seu cromossomo X defeituoso seja transmitido a uma filha, que passará a ser portadora, ou a um filho, que manifestará doença.
Já os meninos, por possuírem apenas um cromossomo X (mãe) e um cromossomo Y (pai), não se beneficiam de mecanismos de compensação, significando que além de perpetuarem a doença através de suas filhas, legando a elas seu cromossomo X defeituoso, inevitavelmente manifestarão os efeitos da doença.
Um outro sinal característico da doença, embora nem sempre presente, é o aumento do tamanho das panturrilhas (também conhecidas como batata-da-perna). Essa pseudo-hipertrofia é causada pela substituição das células musculares degeneradas por tecido adiposo e por fibrose. A fibrose é a causa das chamadas retrações musculares com encurtamento dos tendões.
À medida que a doença evolui e a musculatura que proporciona sustentação para a coluna vertebral enfraquece, é comum ocorrerem escolioses de gravidade variável, mas que devem ser cuidadosamente acompanhadas (e em alguns casos corrigidas cirurgicamente) devido ao seu potencial de restringir a capacidade respiratória.
Em um estágio mais adiantado, já no período da adolescência, a fraqueza muscular das pernas impedirá o jovem de caminhar. É nessa fase que inicia-se o comprometimento cardíaco e respiratório, esse último pelo progressivo acometimento do músculo diafragma, dos músculos intercostais e da musculatura abdominal, essenciais na inspiração e no mecanismo da tosse.
Em relação à expectativa de vida, os portadores dessa doença costumavam viver em média até 19 anos de idade, quando vinham a falecer de complicações cardio-respiratórias.
Com os avanços dos últimos anos na área da ventilação mecânica domiciliar e mais recentemente na de ventilação mecânica não-invasiva, houve uma significativa melhora na qualidade de vida desses jovens, diminuição das mortes por causas respiratórias, alongando-se em muitos anos a expectativa de vida dos portadores de distrofia muscular de Duchenne.

Distrofia muscular de Becker [editar  |   editar código-fonte]

Assemelha-se muito com a distrofia muscular de Duchenne no que se refere aos sintomas iniciais e evolução, exceto pelo fato de ter um início em geral mais tardio, evolução mais lenta e uma variação muito grande no grau de comprometimento muscular entre os portadores, podendo ser confundida com outras distrofias.
Com relação à taxa de incidência, essa forma de distrofia afeta cerca de um em cada trinta mil nascimentos.

Distrofia muscular do tipo Cinturas[editar | editar código-fonte]

Atualmente sob essa classificação encontram-se um grande número de subtipos, muitas vezes com características diferentes entre eles, podendo atingir crianças, adolescentes e adultos de ambos os sexos.
Tem como característica básica apresentar fraqueza muscular na cintura pélvica (região dos quadris e coxas) com dificuldades para subir escadas e levantar de cadeiras, e após um período mais prolongado e variável, fraqueza na região escapular (ombros e braços) com dificuldades para erguer objetos. Os principais subtipos da distrofia de cinturas são: DMC com defeito na proteina sacroglicana alfa ou beta;disferlina e calpaina.

Steinert distrofia muscular [editar  |   editar código-fonte]

Essa forma de distrofia muscular afeta ambos o sexos numa frequência de um para oito a dez mil nascimentos, ocorrendo mais comumente em jovens adultos, em variadas idades e graus de severidade.
Sua principal característica é provocar dificuldades no relaxamento muscular após efetuar esforços como segurar um objeto, mas também apresenta alterações nos olhos, coração, sistema endócrino, sistema nervoso central e periférico, órgãos do sistema gastrointestinais, pele e ossos.
Inicialmente são afetados os músculos da face, e em seguida pescoço, mãos, antebraços e pés, podendo também causar fraqueza muscular, queda de pálpebras, dificuldades na fala, catarata, calvície precoce,diabetes, e arritmias cardíacas graves.

Tratamento [editar  |   editar código-fonte]

Tratamentos convencionais[editar | editar código-fonte]

Tratamento com células-estaminais[editar | editar código-fonte]

As pessoas que sofrem de distrofias musculares têm depositado suas esperanças nas pesquisas para um futuro tratamento com células-estaminais. Pesquisadores em todo mundo empenham-se para encontrar a uma aplicação clínica terapêutica para as mais diversas lesões e doenças. Existem testes feitos em animais com distrofias que já deram resultados. Embora haja um considerável avanço da ciência, um estudo recente do cientista Irving L. Weissman,[3] apresentado durante o 8 ° Congresso Sociedade Internacional de Pesquisas em Células-Estaminais – International Society for Stem-cells Research - ISSCR, alerta contra a exploração clínica precoce e sem respaldo científico de terapias com células-estaminais. De acordo com o estudo de Weissman, existem riscos nas terapias com células-estaminais que não se apoiam nas pesquisas científicas. Isto, porque, há os mais diferentes tipos de células-estaminais cujas finalidades diferem e devem ser pesquisados. Além disso, um tratamento com células-estaminais não cura, ao mesmo tempo, várias doenças ou em condições diferentes. Por enquanto, há poucas doenças que respondem a um tratamento com células-estaminais. O que cura muitas pessoas é seu desejo de serem curadas e não o próprio tratamento. Embora a pesquisa científica demore para transformar resultados de pesquisa em tratamento, a ciência das células-estimais está avançando na busca de tratamentos seguros. Mais informações sobre os avanços e riscos das pesquisas para encontrar tratamentos com células-estaminais fornece o artigo da bióloga e pesquisadora brasileira Mayana Zatz [4] as coisas

Aconselhamento genético[editar | editar código-fonte]

Objetivo do aconselhamento genético é fornecer informações a pessoas afetadas por doenças genéticas e suas famílias e para pessoas sem histórico familiar de doença genética, mas que possuam risco de que seus descendentes apresentem alguma dessas doenças. O aconselhamento genético visa diagnosticar, confirmar ou excluir uma condição genética conhecida e fornecer informações sobre a doença genética identificada e de suas implicações para a saúde física e mental da pessoa afetada. Além disso, procura identificar os riscos que os familiares correm de desenvolverem a doença e transmiti-la para seus filhos. EmSão Paulo, o Centro de Estudos do Genoma Humano da Universidade de São Paulo mantém um serviço de aconselhamento que oferece testes e consultas com médicos e geneticistas.

Aconselhamento genético e psicanálise[editar | editar código-fonte]

Numa parceria inédita entre a psicanálise e a ciência, a Clínica de Psicanálise do Centro de Estudos do Genoma Humano funciona, desde 2006, numa parceria entre o Centro de Estudos do Genoma Humano e o Instituto da Psicanálise Lacaniana. Coordenada pelo psiquiatra e psicanalista Jorge Forbes e pela bióloga Mayana Zatz, a clínica procura combater, com o tratamento psicanalítico de portadores de distrofias e ataxias e seus parentes e amigos, a resignação que se instala em pacientes afetados com doenças genéticas e que tem como correlato a compaixão de seus familiares. O tratamento aposta no fato que não há uma relação entre o mapa genético e a expressão genética, o fenótipo, possibilitando aos seus pacientes uma nova postura diante da vida na qual a doença é apenas um detalhe.[5]

Referências

  1. Ir para cima↑ Zatz, M. Genômica das doenças neuromusculares e neurodegenerativas. In: Genômica São Paulo: Ed. Atheneu. p.347-360, 2004
  2. Ir para cima↑ [1] Dmd.nl.
  3. Ir Para cima ↑  Coisas para saber sobre os tratamentos com células-tronco.  Closerlookatstemcells.org.
  4. Ir para cima↑ Disponível em: Genoma.ib.usp.br.
  5. Ir para cima↑ FORBES, Jorge. Mactoub? A influência da psicanálise sobre a expressão dos genes. Opção Lacaniana: Revista Brasileira de Psicanálise: semblantes e sinthomas. São Paulo: Eolia, n. 52, p. 158-162, set., 2008

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

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